Кофеин против болезни Альцгеймера

Установлено, что индикаторами развития болезни Альцгеймера является накопление в клетках мозга бета-амилоидного белка и тау- белка. Французскими исследователями и учеными из Бонна было установлено на лабораторных животных положительное влияние кофеина на отложение этих веществ: оно сокращалось, и процесс развития изменений, подобных болезни Альцгеймера у людей, замедлялся. Было установлено, что под влиянием кофеина блокируются особые клеточные рецепторы, за активацию которых отвечал медиатор аденозин. Одновременно происходит уменьшение объема поврежденных клеточных структур и в первую очередь - агглютинирующих (слипающихся между собой) эритроцитов. Таким образом проявлялся защитный эффект кофеина на нервные клетки головного мозга, при этом побочные эффекты были минимальны.

Эти исследования были высоко оценены экспертами Немецкого общества гериатрии как чрезвычайно значимые и перспективные. На них в дальнейшем были выделены правительством Франции и Германии дополнительные ассигнования. Сейчас исследователи планируют расширить диапазон экспериментов с лабораторными животными и в дальнейшем начать клинические испытания на людях.

Данные об этих исследованиях были опубликованы в журнале Neurobiology of Aging.

26 мая 2014
Теги:

Подписывайтесь на наш канал в Telegram!

Все самое интересное и полезное на тему пластической хирургии, косметологии и здоровья ежедневно в вашем телефоне.

Найдите в контактах @medafarm и добавьте его к себе в контакты или перейдите, предварительно зарегистрировавшись, на страницу канала.

Читайте еще по теме

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.