Метаболическая терапия больных рассеянным склерозом

Метаболическая терапия больных рассеянным склерозомКоличество пациентов с рассеянным склерозом постоянно увеличивается, и сейчас уже в мире зарегистрировано более 3 миллионов больных рассеянным склерозом. Это заболевание поражает в основном еще молодых людей, что обуславливает его не только медицинскую, но и социальную, и экономическую значимость, так как это первично инвалидизирующее заболевание

Типы и течение рассеянного склероза многообразны, но все они подразделяются на прогрессирующее и ремиттирующее.

Особенности рассеянного склероза:

  • Практически 60% пациентов начинают свое заболевание с ремиттирующего рассеянного склероза и 80% случаев первично диагностированного рассеянного склероза – первично ремиттирующий склероз.
  • Вторично диагностируемый рассеянный склероз – это те же самые ремиттирующие больные, но уже через пять или десять лет они переходят во вторичное прогрессирование, то есть происходит смена одной фазы процесса другой.
  • Первично прогрессирующая форма – это очень тяжелая и нечасто встречающаяся форма, она значительно отличается по патогенезу, проявлениям и течению от ремиттирующего рассеянного склероза

Современный уровень знаний допускает, что разные механизмы патогенеза приводят к появлению разных форм рассеянного склероза. Ремиттирующее течение характеризуется преобладанием процессов воспаления и демиелинизации, при прогрессирующих формах - нейродегенерация аксонального повреждения. Но это в определенной степени условное деление, так как и при ремиттирующих формах встречаются процессы нейродегенерации, а при прогрессирующем течении какие-то остаточные проявления воспаления и продолжающая демиелинизация имеют место.

Характерные черты воспалительного и нейродегенеративного процесса при рассеянном склерозе.

Метаболическая терапия больных рассеянным склерозомВоспалительные изменения чаще начинаются остро, что выявляется накоплением специального контрастного вещества при проведении МРТ – морфологически это в основном скопление клеток на Т-взвешенных изображениях. И установлено, что эта стадия процесса относительно хорошо лечится с помощью глюкокортикоидов и иммуномодулирующей терапии.

Процессы нейродегенерации значительно хуже поддаются коррекции, и до сих пор не существует эффективных средств, препятствующих их развитию. Суть процесса нейродегенерации связана с тем, что с утратой функции разрушенной миелиновой оболочки нарушается контакт с аксоном, и в нем развиваются дегенеративные изменения, ведущие к дальнейшей нейродегенерации олигодендроцитов. В связи с этим наступает апаптоз, гибель и даже некроз нейронов, а морфологически на МРТ это выглядит формированием «черных дыр» (в Т-взвешенных изображениях) и развитием атрофического процесса.

Процесс развития рассеянного склероза, как правило, начинается на периферии, где происходит контакт с клетками иммунной системы с антигенами. Их природа точно не установлена до настоящего времени, но предполагается, что это все же вирус Эпштейна-Барра, а также остатки протеинов, которые иногда встречаются даже в крови здоровых людей. В ходе этого взаимодействия образуются специфические молекулярные комплексы, активизируются аутоиммунные Т-лимфоциты, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер и реактивироваться. В ходе этих процессов выделяется большое количество провоспалительных цитокинов, вступают в процесс и В-лимфоциты, как вторичное звено иммунитета после Т-лимфоцитов. А это ведет уже к выработке аутоантител, возможно, сначала выступающих против вируса Эпштейна-Барра, но затем происходит перекрестная реакция антиген-антитело, вовлекающая в процесс и миелин, так как он имеет сходные структурные элементы с вирусом Эпштейна-Барра. Затем происходит стимуляция экспрессии молекул адгезии, которые способствуют прохождению активированных лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер, повышение уровня протеаз, усиление влияния химокинов, образование побочных продуктов этих реакций и т.д. Все это вовлечено в патогенетические механизмы рассеянного склероза. Поэтому терапевтические стратегии, которые должны воздействовать на этот сложный патогенетический процесс, также достаточно сложны и многогранны.

Основные направления воздействия терапии при рассеянном склерозе.

  • В первую очередь это должно быть воздействие на процессы воспаления в нервной ткани, что относительно успешно удается неврологам.
  • Уменьшение тяжести, частоты и длительности обострений.
  • Замедление прогрессирования неврологического дефицита, замедление нейродегенеративных изменений.
  • Коррекция  сопутствующих коморбидных заболеваний

Лечение обострений

Метаболическая терапия больных рассеянным склерозомНаиболее эффективны кортикостероидные препараты, чаще препараты преднизолона вводимые внутривенно в течение 3-7 дней. Но следует иметь в виду, что чем больше прошло обострений, тем менее эффективны эти препараты. Хорошо зарекомендовали себя и плазмоферез и лимфоцитоферез, особенно на начальных этапах развития заболевания (при первом – третьем рецидивах).

Но наиболее перспективными считаются препараты, изменяющие течение рассеянного склероза – препараты первой линии. Они дают эффективность (по разным данным) до 35-37% . Это интерфероны группы бета (например, бетаферон, ребиф и другие), но и к ним со временем начинают в организме больного вырабатываться нейтрализующие антитела, снижающие эффективность препаратов, поэтому при нарастании титра этих антител нужно переходить к другим препаратам, и в частности к глатирамера ацетату (копаксону)- синтетическому полимеру из четырёх аминокислот.

Вторая линия терапии возникла около десяти лет тому назад, когда стали изучаться препараты, более эффективные, чем препараты первой линии - их эффективность составляет 60-72%. К ним относятся алемтузумаб (моноклональные антирецепторные антитела, которые не пропускают активированные лимфоциты через гематоэнцефалический барьер) и финголимод (модулятор специфических нейрональных рецепторов – он блокирует лимфоциты в лимфоузлах). Но эффективность и этих препаратов со временем (как правило, в течение двух лет) падает, кроме того, у них возникает ряд побочных эффектов, с которыми бороться достаточно сложно. Финголимод вызывает ряд побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, колебания артериального давления, аритмия и т.д.), а алемтузумаб может вызывать цитопеническую пурпуру. Поэтому в дальнейшем происходит переключение на другой метод лечения.

Но все эти препараты чрезвычайно дороги, поэтому в России широко используется третье направление лечения – это симптоматическая терапия: нейропротекция, антиоксиданты, препараты метаболической терапии, витамины группы В антиспастические препараты (используются только при повышенном спастическом тонусе - лиоресал, тизанидин, баклофен, толперизон и другие), корректоры тазовых нарушений (толтеродин-альфа-тартрат, оксибутинин и другие), сосудистые средства и многие другие препараты.

В этом плане неплохо себя зарекомендовала альфалипоевая кислота (при полинейропатиях, интоксикациях, сопутствующих заболеваниях печени и т.д.), она улучшает процессы тканевого метаболизма и регенерации, процессы декарбоксилирования, способствует поддержанию гомеостаза, снижает уровень содержания воспалительных цитокинов и молекул адгезии, что способствует уменьшению проницаемости гематоэнцефалического барьера а также уменьшает процесс аллергизации.

Широко применяются и препараты группы В: В1, В6, В12 – они участвуют в метаболизме нейроцитов, синтезе нейромедиаторов (мильгамма, витамин В6) протекции нервной ткани, а также предотвращают развитие ангиопатий.

По материалам 14-й Международной конференции неврологов.

23 января 2015
Теги:
dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Рейтинг пластических хирургов 2016

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.