Роль дефицита фолатов в возникновении фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является синдромом, вызванным структурно-физиологическими изменениями в плаценте, являющимися результатом своеобразной реакции внутриутробно развивающегося организма и его плаценты на различные, как правило, патологические реакции организма беременной женщины. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности плода фетоплацентарная недостаточность может колебаться в пределах от 4 до 46%.

Факторы риска развития ФПН чрезвычайно разнообразны. Вот основные из них:

• Осложненный акушерский анамнез: патология матки и придатков, опухолевые заболевания, истмико-цервикальная недостаточность, преждевременные роды и мертворождение, бесплодие в анамнезе, оперативные вмешательства во время предыдущих родов и т.п.
• Наличие экстрагенитальной патологии: заболевания сердца и сосудов, эндокринной системы, почек, инфекционные заболевания, дефицитарные (железо, фолаты и т.д.) состояния, заболевания системы крови и т.д.
• Осложнения текущей беременности: маловодие или многоводие, гестоз, резус-конфликтная беременность, кровотечение, многоплодная беременность. Угроза прерывания беременности и т.д.
• Патология фетоплацентарной системы и развивающегося плода: понижение показателей эстриола, гипотрофия плода, пороки развития плода и т.д.
• Социально-демографические факторы: профессиональные вредности, плохое питание, вредные привычки, поздний или очень молодой возраст беременной женщины, психофизические стрессы и т.д.

Виды фетоплацентарной недостаточности

• По течению выделяют острую ФПН и хроническую ФПН с компенсированным или декомпенсированным течением.
• По времени развития выделяют первичную (до 16 недель беременности) и вторичную ФПН
• По характеру структурных изменений при ФПН выделяют:

1. Плацентарно-мембранную ФПН, когда снижается способность мембран плаценты осуществлять полноценный клеточный обмен
2. Гемодинамическую, связанную с нарушением микроциркуляции
3. Клеточно-паренхиматозную, при которой нарушается внутриклеточный метаболизм структур плаценты.

Диагностика ФПН

Основывается на:

• На тщательном сборе анамнеза.
• На анализе негативных клинических проявлений со стороны матери (боли внизу живота, общее плохое самочувствие, потеря веса и т.д.) и со стороны плода (несоответствие размеров матки сроку беременности, чрезмерная или, наоборот, пониженная активность плода, нарушения сердечного ритма при физиологических пробах, глухость тонов и т.д.)
• На полноценном проведении лабораторного исследования (определение уровня гормонов фетоплацентарного комплекса: прогестерона, эстриола, плацентарного лактогена, кортизола)
• На полноценном проведении инструментального исследования – проведения ультразвукового сканирования с использованием ЦДК для оценки состояния плода, маточного и плацентарного кровотока, степени развития внутриплацентарной системы сосудов в сроки 14-16. 20-22,32-33,37-38 недель беременности.
• На заключительном этапе – иммуноморфологическом исследовании плаценты после родов.

Большое значение имеет дородовая подготовка беременной женщины.

Она обычно включает своевременное выявление экстрагенитальной патологии, обследование на наличие инфекций, передающихся половым путем, генетическое консультирование, улучшению состояния рецепторно-мышечного аппарата матки, назначения антиоксидантов, проведение витаминотерапии, профилактика фолатдефицитных и железодефицитных состояний, консультация психолога и многое другое.

Современные данные о влиянии фолатов на гестацию:

• Подготовка биосинтеза и репликации ДНК и РНК, активное участие в клеточных метаболических процессах
• Участие в процессе регенерации и физиологической замены более 70 миллионов клеток в организме беременной женщины
• Активное участие в развитии нейроцитов, образовании эритроцитов. Тромбоцитов и различных видов лейкоцитов
• Онкопротективный эффект

При наличии дефицита фолатов в организме женщины до и в период наступления беременности могут развиваться врожденные аномалии, возникать преждевременные роды, неполноценно развивается плацента, рождаются дети с явлениями гипотрофии и т.д.

В связи с этим рекомендуется беременным женщинам в день употреблять не менее 400-600мг фолатов, кормящим матерям – не менее 300 мг. Для женщин фертильного возраста ежедневное количество фолатов в день должно составлять не менее 200мг.

Необходимо иметь в виду, что фолиевая кислота не является фолатом! Она лишь после всасывания в кишечнике и в процессе ее дальнейшего метаболизма становится биологически активным метаболитом фолатов. Сначала она превращается в дигидрофолат, затем в тетрагидрофолат, потом в 5,10-метилентетрагидрофолат. И лишь после этого в активный 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ). Соединение кальция с 5-МТГФ образует метафолин.

Профилактика дефицита фолатов

Одним из наиболее оптимальных препаратов для организма беременной и кормящей женщины признан Фемебион -400. В состав которого входят фолиевая кислота, метафолин. Декозагексаеновая кислота (ДГК) и йод. Его обычно назначают с начала второго триместра беременности и до окончания периода лактации.

Готовая упаковка препарата представляет собой 2 лекарственных формы: 30 таблеток и 30 мягких капсул (их принимают 1 раз в день совместно во время еды):

• Одна таблетка включает аскорбиновую кислоту, никотинамид, витамин Е, биотин, витамины группы В (В1, В2, В5, В6, В12), йод и фолаты (метафолин и фолиевую кислоту), а также вспомогательные вещества.
• Одна мягкая капсула включает в себя: декозагексаеновую кислоту (ДГК), витамин Е и вспомогательные вещества.

О роли ДГК в составе комплексного препарата Фемебион-400

ДГК играет важнейшую роль в формировании нейроцитов во время внутриутробного развития и в течение первого года жизни ребенка. Ее запасы накапливаются на мембранах нервных клеток особенно интенсивно в период последнего триместра беременности и первых нескольких месяцев жизни новорожденного и влияют на формирование зрения (светочувствительность и общее зрительное восприятие), развитие когнитивных процессов.