Лаваж бронхоальвеолярный

Главная → Энциклопедия → Л → Лаваж бронхоальвеолярный

Лаваж бронхоальвеолярный — исследование бронхоальвеолярного смыва с помощью цитологических и иммунологических методов позволяет установить определенные изменения жизнеспособности клеток, их функциональной активности и соотношений между отдельными клеточными элементами, что дает возможность судить об этиологии и активности патологического процесса в легких. При заболеваниях, характеризующихся образованием специфических клеток и телец (например, злокачественные опухоли легких, асбестоз, гемосидероз, гистиоцитоз X), информативность цитологического исследования бронхоальвеолярных смывов может быть приравнена к информативности биопсии. При микробиологическом исследовании бронхоальвеолярных смывов могут быть выявлены возбудители туберкулеза, пневмоцистоза; при биохимическом — зависящие от природы заболевания и его активности изменения в содержании белков, липидов, диспропорции в соотношении их фракций, нарушения активности ферментов и их ингибиторов. Особенно информативно комплексное применение перечисленных методов исследования бронхоальвеолярных смывов.

Наибольшее значение Л.б. имеет для диагностики диссеминированных процессов в легких; саркоидоза (при медиастинальной форме саркоидоза с отсутствием рентгенологических изменений и легких исследование бронхоальвеолярного смыва позволяет во многих случаях обнаружить поражение легочной ткани); диссеминированного туберкулеза; метастатических опухолевых процессов; асбестоза; пневмоцистоза, экзогенного аллергического и идиопатического фиброзирующего альвеолитов; редких заболеваний (гистиоцитоза X, идиопатического гемосидероза, альвеолярного микролитиаза, альвеолярного протеиноза). Л. б. может успешно применяться для уточнения диагноза и при ограниченных патологических процессах в легких (например, злокачественных опухолях, туберкулезе), а также при хроническом бронхите и бронхиальной астме.

Так как Л.б. проводится в ходе бронхоскопии, следует учитывать противопоказания к ней. Риск исследования не должен превышать его необходимости для уточнения диагноза. Собственно Л.б. противопоказан при значительном количестве гнойного содержимого в бронхиальном дереве, определяемом как клинически, так и эндоскопически.

Бронхоальвеолярный лаваж выполняют как при использовании жесткого бронхоскопа под общей анестезией, так и при фибробронхоскопии под местной анестезией, после визуального исследования трахеи и бронхов. Промывную жидкость вводят в выбранный сегментарный бронх с последующей ее вакуум-аспирацией. Технически удобнее вливать жидкость в III сегмент (при положении больного лежа) и IV, V и IX сегменты (при положении сидя).

При проведении Л.б. с использованием жесткого бронхоскопа через его тубус вводят металлический направитель (под углом в 20° или 45° в зависимости от выбранного сегментарного бронха) и через него — рентгеноконтрастный катетер № 7 или № 8, продвигая его вперед на 3-4 см до бронхов 5-6-го порядка или как бы заклинивая их. Положение катетера можно контролировать на рентгенотелевизионном экране. Через катетер в выбранный сегмент легкого с помощью шприца порциями по 20 мл вливают стерильный изотонический раствор хлорида натрия с рН 7,2-7,4 и температурой 38-40°.

Объем промывной жидкости зависит от количества бронхоальвеолярного смыва, необходимого для проведения намеченных исследований. Применять менее 20 мл промывающего раствора нецелесообразно, т.к. при этом не достигается адекватный смыв с бронхоальвеолярных структур. Как правило, общее количество раствора составляет 100-200 мл. После введения каждой порции раствора проводят вакуум-аспирацию смыва с помощью электроотсоса в стерильную градуированную емкость. При фибробронхоскопии промывную жидкость вводят через фибробронхоскоп, установленный в устье выбранного сегментарного бронха, дозами по 50 мл; аспирацию проводят через биопсийный канал фибробронхоскопа.

Бронхоальвеолярный лаваж атравматичен, хорошо переносится, опасных для жизни осложнений при его проведении не отмечено. Примерно у 19% больных после Л.б. наблюдается субфебрилитет в течение суток. В редких случаях развивается аспирационная пневмония.

Полученный бронхоальвеолярный смыв необходимо быстро доставить в соответствующие лаборатории для проведения исследований. Если это невозможно, то допускается хранение смыва в течение нескольких часов в холодильнике при температуре от -6° до +6°; смыв, предназначенный для исследования неклеточных компонентов, может длительно находиться в замороженном состоянии.

Для проведения цитологического исследования 10 мл бронхоальвеолярного смыва сразу после его получения фильтруют через 4 слоя стерильной марли или мелкую сетку в центрифужную пробирку. Затем 10 капель профильтрованного смыва смешивают на часовом стекле с 1 каплей жидкости Самсона и заполняют счетную камеру. Подсчитывая клеточные элементы по всей камере, устанавливают их число в 1 мл смыва. Клеточный состав бронхоальвеолярного смыва (эндопульмональная цитограмма) определяют при микроскопическом исследовании осадка лаважной жидкости, полученного при центрифугировании, на основании подсчета не менее 500 клеток с использованием иммерсионного объектива. При этом учитывают альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Клетки бронхиального эпителия в связи с их незначительным количеством в смывах не подсчитывают.

В бронхоальвеолярном смыве у здоровых некурящих лиц в среднем содержится 85-98% альвеолярных макрофагов, 7-12% лимфоцитов, 1-2% нейтрофилов и менее 1% эозинофилов и базофилов; общее количество клеток варьирует от 0,2×106 до 15,6×106 в 1 мл. У курящих значительно увеличены общее количество клеток и процентное содержание лейкоцитов, альвеолярные макрофаги находятся в активированном (фагоцитирующем) состоянии.

Изменения эндопульмональной цитограммы имеют определенную направленность в зависимости от этиологии и активности заболевания легких. Установлено, что умеренное повышение числа лимфоцитов (до 20%) с одновременным снижением количества альвеолярных макрофагов возможно при первичном туберкулезе органов дыхания (бронхоадените, милиарном туберкулезе легких) и острых формах вторичного туберкулеза легких (инфильтративном туберкулезе). У больных хроническими формами туберкулеза легких в бронхоальвеолярном смыве отмечается повышение количества нейтрофилов (до 20-40%) при сниженном или нормальном содержании лимфоцитов.

При саркоидозе легких в бронхоальвеолярном смыве наблюдается значительное повышение уровня лимфоцитов (до 60-80% в активной фазе заболевания) при уменьшении содержания альвеолярных макрофагов. При хроническом течении и рецидиве заболевания также увеличивается число нейтрофилов. В случае обратного развития процесса на фоне глюкокортикостероидной терапии содержание лимфоцитов снижается, одновременно восстанавливается число альвеолярных макрофагов. Нарастание числа нейтрофилов прогностически неблагоприятно и свидетельствует о развитии пневмофиброза.

При цитологическом исследовании бронхоальвеолярного смыва у больных экзогенным аллергическим альвеолитом устанавливают повышение числа лимфоцитов до 60% и более. Наиболее выраженный лимфоцитоз наблюдается в острой фазе заболевания и после проведения ингаляционного провокационного теста с аллергеном.

Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно увеличение содержания в бронхоальвеолярном смыве нейтрофилов (до 39-44%). При бронхиальной астме в бронхоальвеолярном смыве число эозинофилов достигает 30-80%, что является объективным диагностическим критерием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов.

У больных хроническим бронхитом в бронхоальвеолярном смыве увеличено количество нейтрофилов, снижено содержание альвеолярных макрофагов, уровень лимфоцитов и эозинофилов сохраняется в пределах нормы. В фазе обострения хронического обструктивного и необструктивного бронхита в бронхоальвеолярном смыве повышается содержание нейтрофилов в среднем до 42%, а в фазе начинающейся ремиссии количество нейтрофилов снижается. У больных с обострением гнойного бронхита резко возрастает количество нейтрофилов (до 76%). уменьшается уровень альвеолярных макрофагов (до 16,8%).

При злокачественных опухолях легких. гемосидерозе, гистиоцитозе X. асбестозе, ксантоматозе в бронхоальвеолярных смывах при цитологическом исследовании могут быть обнаружены специфичные для указанных заболеваний: комплексы опухолевых клеток, гемосидерофаги, гистиоциты, асбестовые тельца, ксантомные клетки.

Бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов у больных туберкулезом легких позволяет получить рост микобактерий туберкулеза в 18-20% случаев. Микроскопически в бронхоальвеолярных смывах при окраске по методу Папаниколау и импрегнации серебром можно определить Pneumocystis carinii — возбудитель пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

При биохимическом исследовании бронхоальвеолярных смывов у больных туберкулезом легких, саркоидозом легких, экзогенным аллергическим альвеолитом, хроническим бронхитом средние показатели активности протеаз (эластазы, коллагеназы) превышают норму. Активность ингибиторов протеолиза (a1-антитрипсин) при этом резко снижается или отсутствует. Высокая активность эластазы сопутствует развитию дистрофических процессов в легких (эмфиземы и пневмосклероза). Исследование эластазы позволяет выявить начальные стадии развития этих процессов и своевременно провести лечение. У больных туберкулезом легких и хроническим бронхитом в бронхоальвеолярных смывах обнаруживают снижение содержания фосфолипидов, составляющих основу поверхностно-активного слоя альвеолярной выстилки. При малых формах туберкулеза легких это может служить дополнительным тестом активности специфического процесса.

Изучение других компонентов бронхоальвеолярных смывов, в т. ч. Т- и В-лимфоцитов, иммунных комплексов, проводится главным образом в научных целях.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург