Методические рекомендации. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе.

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия ) и т.д.
Тахикардия – три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм – тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия – тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

Брадикардия – три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.

Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у  больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта – WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с  реципрокной АВ узловой тахикардией).

Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q – T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств – сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств – в частности, терфенадина – см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.

1. Утилитарная классификация нарушений ритма. 

 Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ.

 Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.

 
При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что оно окажется эффективным и на сей раз. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии.

4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS на догоспитальном этапе 

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе.

Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое (более 30 минут) снижение систолического АД ниже 90мм Hg., развитие синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, возникновние тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электрической кардиоверсии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узким комплексом QRS начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных. Следующие приемы могут усилить активность парасимпатической нервной системы:

• задержка дыхания
• кашель
• резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)
• вызванная рвота
• проглатывание корки хлеба
• погружение лица в ледяную воду
• Массаж каротидного синуса допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.
• Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется.
• Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При неэффективности вагусных проб, для купирования на догоспитальном этапе наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS (пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардии и ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) с успехом могут применяться антиаритмические препараты.

С одной стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений антеградным звеном цепи макро re-entry являются структуры, в которых доминируют Са2+ ионные каналы (медленный  АВ путь соединения), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки трансмембранные кальциевые токи I Ca-L и I Ca-Т, либо препараты активирующие пуриновые рецепторы АI. К первым из них относятся блокаторы кальциевых каналов (в частности  верапамил или дилтиазем) и  - блокаторы (в частности обзидан), ко вторым - аденозин или АТФ.

С другой стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений ретроградным звеном цепи макро re-entry служат структуры, в которых преобладают Na+ ионные каналы (быстрый -путь АВ соединения или дополнительное предсердно-желудочковое соединение), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки быстрые трансмембранные натриевые токи INa. К ним относятся как антиаритмические препараты Ia класса (новокаинамид), так и Ic класса (пропафенон).

Медикаментозную терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS целесообразно начинать с в/в введения аденозина или АТФ. АТФ в дозе  10 – 20  мг (1,0 – 2,0 мл 1% раствора) вводят в/в болюсно в течение 5-10 секунд. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 6 мг (2 мл).

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узкимим комплексами QRS: угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению АТФ являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Аденозин и АТФ являются одними из наиболее безопасных препаратов для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений, поскольку они обладают очень коротким периодом полувыведения (несколько минут) и не влияют на системное АД и на сократительную функцию миокарда желудочков. В тоже время необходимо учитывать, что иногда, особенно у больных с дисфункцией синусового узла, купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с помощью в/в введения введение болюса аденозина (АТФ) сопровождается  кратковременным урежением восстановленного синусового ритм вплоть до коротких (несколько секунд) периодов асистолии. Обычно это не требует каких-либо дополнительных лечебных мероприятий, однако, если период асистолии затягивается, может потребоваться нанесение прекордиального удара (крайне редко – непрямого массажа сердца в виде нескольких массажных движений).

Не менее эффективным (90-100%) для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений является применение антагониста кальция верапамила (изоптина) или дилтиазема. Верапамил вводится в/в в дозе 2,5-5 мг в 20 мл физиологического раствора за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При пароксизмальных тахикардиях с "широком" комплексом QRS, особенно при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий на фоне явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он замедляет скорость антеградного проведения по АВ соединению и  не влияет на скорость антеградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению, что может привести в возрастанию частоты возбуждения желудочков и к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).

Другими противопоказаниями к применению верапамила являются: анамнестические данные о наличии синдрома слабости синусового узла, AV-блокады II и III степени; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, отек легких, выраженная хроническая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Альтернативой верапамилу при купировании приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат  можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 20 - 30 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Эффективность прокаинамида также достаточно высока, но по безопасности применения он существенно уступает АФТ и верапамилу. Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений возможно также использование бета-адреноблокаторов. Однако в связи высокой эффективностью АТФ и верапамила, а также в связи с высокой вероятностью развития артериальной гипотонии и выраженной брадикардии, к в/в введению таких бета-блокаторов как обзидан, пропранолола для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений прибегают редко. Наиболее безопасно применение с этой целью короткодействующего бета-блокатора эсмолола (бревиблок). В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под мониторным контролем ЭКГ и АД.
Ведение бета-блокаторов противопоказано при наличии анамнестических данных о бронхиальной обструкции, нарушениях АВ проводимости, синдроме слабости синусового узла; при выраженной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, отеке легких.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе при купировании наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS (пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно–желудочковых соединений) являются клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (устойчивая артериальная гипотония с САД ниже 90 мм.Hg, аритмогенный шок, отек легких), возникновние тяжелого ангинозного приступа либо синкопального состояния. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 50 -100 Дж.
 
Показания к госпитализации.
Госпитализация показана при впервые зарегистрированных пароксизмах наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.
 
Фибрилляция предсердий
Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.

Основными прогностически неблагоприятными факторами, связанными с ФП являются:

• угроза развития тромбоэмболических осложнений (в первую очередь ишемических инсультов),
• развитие и (или) прогрессирование сердечной недостаточности.

Помимо этого очень важную роль для больных с ФП имеет качество жизни (трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), которое нередко выходит на первый план в субъективной оценке больными тяжести имеющейся у них аритмии и ее прогноза для жизни.

Существуют 2 принципиальные стратегии в лечении больных с ФП: 

• восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).
• контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.

Согласно опубликованным в 2001 г. совместным Рекомендациям ACC/AHA/ESC по лечению больных с ФП в настоящее время выделяют следующие формы ФП. Эта классификация несколько отличается от применявшейся ранее классификации Европейского кардиологического общества.

1. Впервые выявленная ФП. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.

2. Пароксизмальная форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаще всего менее 24 часов).

Наиболее частой стратегией лечения больных с пароксизмальной формой ФП является восстановление синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии.

С практической точки зрения важно, что перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся менее 48 часов, проведение полноценной антикоагулянтной подготовки не требуется, у них можно ограничиться в/в введение 5.000 ед. гепарина.

Больным с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов перед восстановлением синусового ритма необходимо начать проведение полноценной 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки варфарином под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0) с последующим его приемом как минимум в течении 4 недель после успешной кардиоверсии.

При этом необходимо понимать, что у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов, восстановление синусового ритма может произойти спонтанно (что является характерной чертой для этой формы ФП) в течение первой недели начатой антикоагулянтной терапии.

3. Устойчивая (персистирующая, persistent) форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может с помощью  быть устранена медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма ФП характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма ФП длительность существования. Временным критерием устойчивой формы ФП является ее продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).

Если раньше, стратегической целью  у больных с устойчивой формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии (rhythm control), то в настоящее время складывается впечатление, у определенной категории  больных с устойчивой формой ФП возможно использование альтернативной стратегии – сохранение ФП с контролем частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (rate control).

Если у больных с устойчивой формой ФП, врач выбирает стратегию восстановления синусового ритма, то необходимо проведение полноценной антикоагулянтной терапии под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0), которая включает в себя 3-4-х недельную подготовку варфарином перед восстановлением синусового ритма и, как минимум, 4 недельную терапию варфарином после успешной кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП. К постоянной форме относятся те случаи ФП, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

Стратегической целью у больных с постоянной формой ФП является контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиаггрегантной терапией.

Не вызывает сомнений, что временные критерии, которые использованы для разделения ФП на пароксизмальную и устойчивую формы достаточно условны. Однако они имеют важное значение для принятия правильного решения о необходимости проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.

Вопрос о том, какая из 2-х стратегий лечения пароксизмальной и устойчивой ФП: восстановление и удержание синусового ритма или контроль частоты сокращений желудочков, лучше - представляется достаточно сложным и далеко не ясным, хотя в последние годы здесь наметился определенный прогресс.
 
С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмических препаратов является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмический препаратов  I A, I C или III классов связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной в повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции.

Таким образом, врачу скорой помощи на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляцию предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается ли в принципе данный больной в восстановлении  синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Лечение фибрилляций предсердий на догоспитальном этапе

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь от сочетания 2-х факторов: формы фибрилляции предсердий, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо пытаться в следующих  ситуациях:

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.

При всех других формах фибрилляции предсердий, перечисленных ниже и требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

1. Пароксизмальная форма фибрилляции  предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.

Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного. 

Существуют 2 способа восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.

При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые  расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должная использоваться электрическая кардиоверсия.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при впервые выявленной фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при устойчивой форме фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при постоянной форме фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия.

Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе в арсенале врача скорой помощи, к сожалению, имеется только один препарат, относящийся к антиаритмическим средствам I A класса – новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).

Эффективность новокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30-60 минут после введения относительно невысока и составляет 40 – 50%.

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что новокаинамид, являющийся блокатором Na+ каналов, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. Это приводит к тому, что количество циркулирующих в них  волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий.

Для того, чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5 – 5,0 мг верапамила (изоптина). С одной стороны это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ соединению, и таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий, избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных верапамил сам может оказаться достаточно эффективным антиаритмическим препаратом для купирования фибрилляции предсердий.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

Амиодарон, учитывая особенности его фармакодинамики не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий.

В арсенале медикаментозной кардиоверсии фибрилляции предсердий недавно появился новый, чрезвычайно эффективный отечественный  препарат, относящийся к III классу антиаритмических средств, - нибентан. Препарат существует только в форме для в/в введения. Его эффективность в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30 – 60 минут после введения составляет около 80%. Однако, учитывая возможность развития таких серьезных проаритмических эффектов как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не может применяться врачами бригад скорой помощи.
Нередко, при наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе,  требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60 – 90 в 1 минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.
1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); фибрилляция предсердий на фоне явного синдрома WPW (улучшает проведение по дополнительным путям, одновременно замедляя скорость проведения возбуждения по АВ соединению, что создает риск повышения частоты желудочковых сокращений и развития фибрилляции желудочков ); желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.

Электроимпульсная терапия.
Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые выявленная фибрилляция предсердий; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемии миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии; устойчивая форма фибрилляции предсердий для решения вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма; при развитии осложнений антаритмической терапии; часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).