Лечение больных с сердечной недостаточностью

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 ПАТОГЕНЕЗ Н ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНЫХ ФОРМ ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

• Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

• "Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. 'Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет - 10%, при П - около 20%, при Ш - около 40% и при IV - достигает 66%.

1.4 ЦЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются :

• Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
• Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
• Улучшение "качества жизни".
• Уменьшение числа госпитализаций.
• Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

Раздел 2. ОБЩАЯ ТАКТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Тактика ведения больного с ХСН предполагает выделение нескольких взаимодополняющих принципов. Конечно, медикаментозная терапия занимает в этом ряду главное место, однако и вспомогательные мероприятия, такие как соблюдение диеты и оптимального режима физической активности, помогают в достижении желанной цели.

Принципы рационального ведения больных с ХСН подразумевают одновременное решение нескольких задач.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);

2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН);

3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды - главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН. Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 - 120 мл внутривенно капельно).

Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. при достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может снижаться активность нейрогормонов и восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.

Это главное отличие от принципов, провозглашавшихся еще 10 лет назад. Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем - к неспособности выполнять физическую активность. А умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и "качество жизни".

2.1 ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ ВА ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Медикаментозная терапия подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида - объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная - (блокаторы бета-адренорецепторов). '

Следующая схема иллюстрирует эволюцию взглядов на лечение ХСН. Более 200 лет, после внедрения сердечных гликозидов (1775 г.) и до начала 90-х годов XX в., главным принципом лечения ХСН считалась стимуляция сердца. Ставился знак равенства между плохой работой сердца и признаками ХСН, что получило название кардиальной модели ХСН. Если уподобить сердце больного с ХСН усталой лошадке, везущей в горку тележку с дровами, то инотропные средства - это кнут. Лошадь можно подстегнуть, она побежит быстрее и доберется до места назначения, если не свалится замертво, выбившись из сил.

С 50-х годов разрабатывалась кардиореняльная модель ХСН, предполагавшая ведущую роль почек и избыточной задержки жидкости в развитии и прогрессировании ХСН. Ключом к успешному лечению считали мочегонные средства. Если вернуться к нашей аллегории, то смысл назначения диуретиков - это сбросить часть дров с телеги, с меньшим грузом лошадка доберется до цели. Но ведь за остатками дров придется вернуться. Так и при назначении мочегонных препаратов, после диуреза активируется РААС, происходит задержка жидкости и требуется продолжение лечения диуретиками.

С 70-х годов господствовала гемодинамическая теория ХСН, в которой главенствующая роль отводилась нарушениям периферического кровообращения и оптимальными средствами терапии объявлялись периферические вазодилататоры, расширяющие артериолы и венулы и опосредованно снижающие нагрузку на сердце. В нашем примере это можно уподобить тому, что для усталой лошади можно выровнять и замостить дорогу, а на колеса тележки надеть резиновые шины и тем самым облегчить ее передвижение. Не радикальный выход из положения, но очевидное улучшение.

В 80-е годы ведущей стала нейрогуморальная теория патогенеза ХСН, приведшая к началу 90-х годов к формированию концепции "кардиомиопатии перегрузки". Было доказано, что активация не только циркулирующих, но и тканевых нейрогормонов при ХСН приводит к специфическим изменениям в органах и системах организма, в том числе и в сердце, независимо от характера заболевания, приведшего к декомпенсации. Для лечения стали применять препараты, блокирующие активность нейрогормонов, даже несмотря на то, что такие средства могут снижать сократимость миокарда. То, что казалось невозможным на протяжении более 200 лет, стало реальностью. В лечении ХСН начали использовать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом, ИАПФ и особенно бета-адреноблокаторы. В примере с нашей лошадкой - значит остановиться, дать ей отдохнуть, покормить и затем по принципу "тише едешь - дальше будешь" добраться до места назначения.

Конечно, в каждой из приведенных теорий существует рациональное зерно, и дополнение наших представлений сформировало "золотые" для каждого периода времени стандарты терапевтического лечения ХСН:

•  до 50-х годов - сердечные гликозиды;
•  50 - 60-е годы - плюс мочегонные средства (два препарата);
•  70-е годы - плюс вазодилататоры (три препарата);
• 80-е годы - плюс ИАПФ (четыре препарата), затем минус вазодилататоры (возврат к трем препаратам);
• 90-е годы - плюс бета-блокаторы (четыре препарата).

Продолжающиеся исследования должны принести новые знания и, возможно, новые основные препараты для лечения ХСН, но на лето 1999 г. оптимальными и доказанными являются сочетания указанных препаратов.

При неэффективной медикаментозной терапии показано хирургическое лечение, предполагающее применение искусственного ЛЖ или пересадку сердца.

В нашем примере хирургическое лечение больных с ХСН -это попытка сменить лошадь или пересесть на автомобиль.

Раздел 3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в 90-е годы строятся на основе "медицины доказательств". Иными словами, только те препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные (надето 1999 г.) принципы медикаментозной терапии ХСН.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории.

1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:

• ИАПФ - всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
• диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
• сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;
• бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.

Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств. В литературе имеется единственное исследование о возможности улучшения прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров [нитратов (изосорбида динитрат) вместе с гидралазином (апрессином)], однако эти результаты никогда не были подтверждены, а побочные реакции подобного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выражены, что в "эру" ИАПФ рекомендовать подобный метод лечения нецелесообразно. В 1997 г. в Европейских рекомендациях указывалось, что такая комбинация может быть правомочной заменой ИАПФ при их непереносимости. Однако в 1999 г. обоснованной заменой при плохой переносимости ИАПФ выглядят другие нейрогормональные модуляторы - АРА II.

2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения:

антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;

АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;

блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Некоторые авторы относят к этой группе препаратов амиодарон, выделяя его из ряда других антиаритмических средств, так как специальные исследования с амиодароном показали его способность, по крайней мере, не ухудшать прогноз больных с ХСН. Однако нам представлялось логичным рассмотреть все плюсы и минусы антиаритмической терапии при ХСН в одном разделе.

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:

1.периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии;

2.антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

3.аспирин - у больных после перенесенного ОИМ;

4.кортикостероиды - при упорной гипотонии;

5.негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;

6.непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;

7.статины - при гипер- и дислипопротеидемиях.

На последнем Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (июнь 1999 г.) было представлено распределение больных с ХСН по числу назначенных им медикаментозных препаратов. Налицо явная полипрагмазия - максимальному числу больных было назначено 6-7 (максимум до 14) разных лекарственных средств. И даже при таком количестве назначаемых препаратов основные средства лечения не всегда занимают ведущие позиции. Очевиден "разрыв" между требованиями сегодняшнего дня и реальной практикой врачей-кардиологов и особенно терапевтов, что еще раз подтверждает необходимость внедрения в сознание врачей новых принципов лечения ХСН, изложенных в настоящих рекомендациях.