Нарушения функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева: современный взгляд на проблему

Традиционные подходы к этиопатогенезу многих широко распространенных заболеваний, основанные на исключительной роли клеток, тканей либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. Любое заболевание по сути является следствием нарушенного гомеостаза.
В этой связи микрофлора является его важнейшим фактором и рассматривать патологию вне связи с микробиоценозом представляется абсурдным. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена и патологических процессов, связанных с ними, таких как атеросклероз, желчнокаменная болезнь, функциональные расстройства органов пищеварения и др. Точные механизмы участия представителей микрофлоры организма человека и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе этих заболеваний окончательно не установлены, но микроэкологические подходы к пониманию их развития могут явиться отправной точкой создания новых методов лечения.
Это становится очевидным при ясном понимании того, что микробиота пищеварительного тракта является первичной мишенью воздействия любых токсических соединений, к которым необходимо отнести отдельные компоненты пищи, все лекарства, в первую очередь антибиотики. Рассмотрим наиболее типичные реакции микрофлоры на токсиканты любого происхождения. Их можно с некоторой долей условности разделить на:

• кратковременные, легко обратимые и не сопровождающиеся изменением биохимических реакций и физиологических функций организма, прекращающиеся тотчас после воздействия агента. Это стрессовые реакции микробиоты как внекорпорального органа организма человека;
• стойкие изменения микроэкологических показателей, сохраняющиеся и после окончания повреждающего воздействия. Традиционные микробиологические маркеры таких реакций включают снижение количества бифидум- и лактобактерий, повышение числа аэробных энтеробактерий.

Сохраняющиеся впоследствии патологические биохимические реакции и нарушения физиологических функций, в первую очередь печени, свидетельствуют о прогрессировании микроэкологических нарушений. Человеку свойствен только ему присущий микроэкологический гомеостаз, поэтому возможны и другие проявления микроэкологического кризиса.
Изменения микробиоценоза происходят не изолированно, при этом нарушается биопленка. Это до сих пор еще полуабстрактное понятие представляет собой мукополисахаридную “перчатку”, покрывающую всю кожу и все без исключения слизистые оболочки. Она предотвращает проникновение в ее нижние слои экзогенных микроогранизмов, поступающих с водой, пищей и т.д., а для эндогенных микроорганизмов является препятствием для адгезии и колонизации участков, им не свойственных.
Биопленка слизистых оболочек человека состоит помимо экзополисахаридов микробного происхождения из микроколоний аутохтонной микрофлоры и муцина, секретируемого бокаловидными клетками. Нарушения биопленки происходят: 1) на фоне гибели аутохтонных микроорганизмов, обеспечивающих колониальную резистентность; 2) при нарушении синтеза микробных полисахаридов, истончении биопленки и доступа потенциальных патогенов к рецепторам эпителиальных клеток в этих участках; 3) при истончении и замене старой биопленки новой, сформированной оппортунистическими патогенами экзо- и эндогенного происхождения.
Таким образом, биопленка является продуктом совместной деятельности организма и микрофлоры. Обладая многочисленными факторами специфической и неспецифической защиты, она, кооперативно взаимодействуя со внутрипросветной и пристеночной микрофлорой и макроорганизмом, защищают экосистему от патогенной микрофлоры (колонизационная резистентность). К признакам высокой колонизационной резистентности относят обнаруживаемый в фекалиях один (максимум два) биотоп энтеробактерий, средней – 2–3 биотопа, низкой – более 3 биотопов.
Снижение колонизационной резистентности происходит при нарушении конкуренции за пищевые субстраты, продукции стимуляторов или ингибиторов роста микроорганизмов, изменении окислительно-восстановительного потенциала и др. Нарушение колонизационной резистентности с учетом многочисленных метаболических функций микрофлоры можно считать одним из наиболее вероятных пусковых факторов различных заболеваний, в первую очередь печени.