Новые исследования причин развития дневной гиперсомнии

дневная гиперсомнияНеврологи и врачи общей практики достаточно часто сталкиваются с такой проблемой своих пациентов как дневная гиперсомния. Многие из них пытаются бороться с ней с помощью приема стимулирующих напитков (кофе, чай и другие), некоторые вынуждены принимать медикаментозные препараты, стимулирующие деятельность центральной нервной системы. Но есть люди, которым не помогает ни одно из средств, и это является для них большой социальной проблемой, так как значительно ограничивает выбор профессиональной деятельности. И до сих пор точно была не ясна причина этого расстройства, а, значит, невозможно было разработать и специфическую терапию. Американские неврологи Университета Эмори (штат Атланта) выдвинули гипотезу о том, что некоторые мозговые структуры человека сами способны вырабатывать вещества, оказывающие седативное влияние, аналогичное таким широко используемым бензодиазепиновым препаратам, как алпразолам, диазепам и другие. Эти препараты воздействуют на GABAA-рецепторы, подавляя активность нейронов путем взаимодействия с нейротрансмиттером GABA (гамма-аминомасляной кислотой, ГАМК, являющейся трансмиттером большого количества тормозных интернейронов).

С этой целью было изучено влияние цереброспинальной жидкости тридцати двух пациентов с гиперсомнией на культуру специально выращенных и генетически измененных тканей, богатых GABAA-рецепторами. На первом этапе исследования особых изменений в этих тканях не возникло, но как только к ним был добавлен сам нейротрасмиттер GABA, сразу вдвое возросла и активность GABAA-рецепторов. И подобный результат наблюдался практически во всех случаях. Это позволило ученым сделать вывод о том, что содержащееся в цереброспинальной жидкости пациентов с гиперсомнией вещество, само не обладает активностью, а действует опосредованно, повышая чувствительность GABAA-рецепторов. На этом же принципе основан механизм действия и лекарственныых препаратов группы бензодиазепинов, которые используются для лечения тревожных состояний и инсомний. Таким образом, ученые косвенно подкрепили свою гипотезу о том, что непосредственно сам мозг человека вырабатывает эндогенный аналог диазепама, скорее всего, являющийся по своей химической структуре нейропептидом. Планируется продолжить исследования в этом направлении.

 

По материалам Science Translational Medicine.

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.