Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) – железа внутренней секреции, входящая в состав эндокринной системы, поддерживает гомеостаз организма за счет выработки особых гормонов. Щитовидная железа представляет собой орган, состоящий из двух долей, прилегающих к трахее с разных сторон, и перешейка, расположенного между ними на передней стороне трахеи. В некоторых случаях может наблюдаться дополнительная пирамидальная доля, которая отходит от перешейка или левой доли.

Щитовидная железа также включает соединительнотканные капсулы: наружную и внутреннюю. С помощью наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к гортани и трахее. Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5–6 кольца трахеи. Перешеек находится на уровне I–III или II–IV хрящей трахеи.

Размеры щитовидной железы в норме

Приблизительный вес щитовидной железы – 20-60 г. При этом размеры ее долей могут варьироваться в диапазоне следующих параметров: 5-8 х 2-4 х 1-3 см.

Вес щитовидной железы немного увеличивается во время полового созревания, но в пожилом возрасте уменьшается. У женщин щитовидная железа по размеру больше, чем у мужчин. В период беременности наблюдается увеличение железы. Данное явление постепенно проходит самостоятельно после родов.

Функции щитовидной железы

Щитовидная железа является одним из важнейших органов, отвечающих за кровоснабжение. Она имеет развитую артериальную и венозную системы. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от щитовидной железы  крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация щитовидной железой осуществляется веточками блуждающего нерва (парасимпатическая) и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).

Фолликулы считаются ключевой функциональной и структурной единицей щитовидной железы. Они представляют собой пузырьки, в большинстве случаев имеющие округлую форму с диаметром 25–500 мкм. Фолликулы отделены друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров.

Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Данные эпителиальные клетки имеют кубическую или цилиндрическую (при повышении функциональной активности) форму. Они уплощаются, если тиреоидная функция снижается.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе  имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), которые являются также главным источником формирования новых фолликулов. Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме содержатся биогенные амины, а также серотонин. Помимо А- и В-клеток в щитовидной железе имеются парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, при этом они не поглощают йод и относятся к АПУД-системе.

Гормоны, регулируемые щитовидной железой

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин (см. Тиреоидные гормоны) формируются в апикальной части тиреоидного эпителия, а также в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) синтезируется С-клетками щитовидной железы, паращитовидными железами и вилочковой железой.

Фолликулярные клетки щитовидной железы  способны захватывать из кровотока йод, который при участии фермера пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его проникает в фолликулярную клетку, где в результате протеолиза осуществляется выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов.

Свободные гормоны проникают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации. Освободившийся йод отправляется на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит от центральной регуляции, от уровня йода в крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.).

Таким образом, естественные процессы синтеза и секреции осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые нужны организму для поддержания в тканях определенного уровня концентрации гормонов, которые позволяют поддерживать  гомеостаз.

Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона).

Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируют тиреотрофы передней доли гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), он несет ответственность за стимуляцию роста и функциональную активность тиреоидного эпителия. Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако главным регулирующим фактором становится концентрация тиреоидных гормонов в крови.

Высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину. Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их количество значительно уменьшается, при низком содержании, наоборот, растет. К тому же, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом выполнять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.

Физиологическое содержание тиреоидных гормонов нужно для полноценного функционирования процессов синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); их избыточное количество может стать причиной разобщения дыхания тканевого и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма.

При этом, следует отметить, что, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам, тиреоидные гормоны провоцируют усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают процессы распада гликогена, замедляют его синтез в печени, воздействуют на липидный обмен.

Дефицит тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов (см. Обмен веществ и энергии). Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.

Методы исследования

Диагностика пациентов с патологией щитовидной железы  включает клинические, лабораторные методы оценки ее функциональной активности, а также методы прижизненного (дооперационного) исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы специалисты определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований. Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы  в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов (см. Радиоиммунный анализ).

Функциональное состояние щитовидной железы устанавливается по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата (см. Сцинтиграфия). Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы  подразумевают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию, дающие информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Патология

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (см. Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавливания тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы  без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Выделяют пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

• О степень — железа не может быть видна при осмотре и пальпаторно никак не определяется;
• I степень — при глотании заметен перешеек, который определяется пальпаторным способом, или пальпируется одна из долей Щ. ж. и перешеек;
• II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
• III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, заметна во время диагностического исследования и выглядит как утолщение на передней поверхности шеи (толстая шея);
• IV степень — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, имеет признаки сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
• V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Пороки развития

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы – редкое явление, которое связано с нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: определяется во время диагностики у пациентов еще в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза.

Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается из-за дефицита йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения рассмотренных патологий — пожизненная заместительная гормонотерапия.

При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы  в средостение становится причиной развития загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы  довольно редки, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Чаще всего открытые повреждения, сопровождающиеся обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), при этом обычно появляются гематомы.

Заболевания

Среди заболеваний щитовидной железы  наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников.

Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы  объединяет разные по клиническим симптомам патологические состояния, которые могут иметь некоторые общие симптомы, связанные со сдавлением окружающих щитовидной железы тканей и органов.

Опухоли

Характерными доброкачественными эпителиальными опухолями щитовидной железы, являются аденомы различного гистологического строения. Клиническое выявление аденом возможно благодаря методу пальпации щитовидной железы.  Опухоли с четкими контурами и гладкой поверхностью постепенно увеличиваются в размерах. Шейные лимфатические узлы при этом интактны, функция железы чаще всего не изменена.

В амбулаторно-поликлинических условиях в распознавании доброкачественных опухолей кроме пальпации важную роль играют сканирование щитовидной железы, ультразвуковое исследование, цитологическое исследование пунктата. Основной принцип терапии заключается в выполнении резекции доли железы, в которой была обнаружена опухоль (гемитиреоидэктомия). Прогноз после хирургическою лечения аденом благоприятный.

Злокачественные опухоли щитовидной железы  чаще всего представлены различными формами рака и составляют 0,5–2,2% среди всех злокачественных новообразований. Другие виды злокачественных опухолей щитовидной железы  - более редкое явление. К предопухолевым заболеваниям относят узловой и смешанный зоб, а также аденомы щитовидной железы. Рак щитовидной железы может развиваться при значительном уровне секреции тиреотропного гормона гипофиза (наблюдается обычно у пациентов, живущих в эндемичных по зобу зонах).

Особое значение в развитии рака щитовидной железы имеет сочетание внешнего облучения указанных областей с внутренним облучением инкорпорированными радионуклидами йода при загрязнении окружающей среды радиоактивными веществами.

Клинические проявления рака щитовидной железы

Клинически рак щитовидной железы проявляется обычно в двух вариантах. Согласно статистическим данным, в большинстве случаев во время диагностики обнаруживаются опухоль в щитовидной железе и наличие (или отсутствие) регионарных (лимфатические узлы переднебоковых отделов шеи, над- и подключичных областей, а также передневерхнего отдела средостения) и отдаленных (легкие, кости и т.д.) метастазов.

При пальпации в железе отмечают плотную, бугристую, нередко малосмещаемую опухоль, которая с течением времени приводит к изменению голоса, нарушению функции дыхания или глотания.

При втором клиническом варианте опухоль из-за небольших размеров пальпаторно, а также радионуклидными и ультразвуковыми методами не определяется («скрытый рак» щитовидной железы); сначала обычно проявляются метастазы в регионарных лимфатических узлах и (или) в отдаленных органах. Особо выделяют так называемый высокодифференцированный фолликулярный рак (злокачественная аденома, метастазирующая струма Лангханса, ангиоинвазивная аденома), который при относительно зрелом строении обладает инвазивным ростом и способностью к метастазированию.

Диагностика и лечение рака щитовидной железы

Диагноз рака щитовидной железы  осуществить чрезвычайно сложно при наличии длительно существующего зоба или аденомы, ведущими признаками озлокачествления которых являются быстрое их увеличение, уплотнение, появление бугристости, а затем и ограничение смещаемости железы.

Окончательный диагноз устанавливают лишь при цитологическом или гистологическом исследовании. При «скрытом раке» наряду с определением уровня кальцитонина (медуллярный рак) завершающим этапом диагностики нередко является широкое обнажение и ревизия щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз опухолей щитовидной железы  базируется на клинических и рентгенологических данных, результатах сканирования железы, УЗИ щитовидной железы, результаты которого сопоставляются с нормой, а также компьютерной томографии, прицельной пункции опухоли и последующею цитологического исследования пунктата.

Хирургическое лечение в объеме гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы  и тиреоидэктомии. При наличии регионарных метастазов на шее хирург должен провести фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи. При наличии отдаленных метастазов местнооперабельного рака показана тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.

Благоприятный прогноз возможен при дифференцированных формах рака (фолликулярный и папиллярный) и неблагоприятный при других формах. Профилактика рака щитовидной железы  направлена в первую очередь на лечение зоба и доброкачественных опухолей, исключение рентгеновского облучения и лучевой терапии области щитовидной железы у детей и подростков, предупреждение попадания с продуктами питания и жидкостью в организм радионуклидов йода.

В раннем выявлении рака щитовидной железы большая роль отводится диспансеризации пациентов с различными формами зоба и их хирургическому лечению, а также обследованию кровных родственников больных с симптомами медуллярного рака щитовидной железы, особенно в случаях синдрома Сиппла и синдрома неврином слизистых оболочек в сочетании с аденоматозом эндокринных желез.

Для проведения операций на щитовидной железе используется местная анестезия или интубационный наркозом. Пациенты с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной предоперационной подготовке.

Наиболее удобным доступом к щитовидной железе является поперечный дугообразный разрез по передней поверхности шеи на 1–1,5 см выше яремной вырезки. Загрудинные формы зоба обычно удается удалить через данный доступ, но иногда хирургу приходится прибегать, как и у пациентов с внутригрудным зобом, к торакотомии.

Основными характеристиками каждой операции на щитовидной железе являются объем вмешательства и способ (метод) резекции тиреоидной ткани. Различают интракапсулярный, интрафасциальный и экстрафасциальный способы.

Интракапсулярный способ чаще всего используется при энуклеации узлов из щитовидной железы с целью максимального сохранения неизмененной ткани железы.

Интрафасциальное выделение щитовидной железы  используется при всех формах зоба, при этом не происходит возможной травматизации ветвей возвратных гортанных нервов и сохраняются околощитовидные железы, которые расположены снаружи (реже внутри) висцерального листка 4-й фасции шеи, в пределах которой и выполняется операция. Иногда этот метод дополняют перевязкой артерий на протяжении.

Экстрафасциальный способ применяется исключительно в онкологической практике и, как правило, подразумевает перевязку магистральных артерий щитовидной железы.

Объем оперативного вмешательства зависит от характера и локализации патологического процесса, величины патологического очага и количества оставляемой ткани. Чаще всего используются частичная, субтотальная резекция и экстирпация (полное удаление) одной или обеих долей щитовидной железы.

Частичная резекция применяется при небольших узловых доброкачественных зобах, при этом сохраняется примерно половина резерцируемой доли (долей). Субтотальная резекция предусматривает оставление от 4 до 8 г ткани железы в каждой доле (обычно на боковой поверхности трахеи в области расположения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез).

Такие манипуляции выполняются при всех формах зоба у пациентов с тиреотоксикозом, а также при узловых и многоузловых эутиреоидных зобах, занимающих практически всю долю (доли) щитовидной железы.

Экстирпация используется, как правило, при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, данная операция может быть дополнена в зависимости от стадии и локализации процесса удалением прилегающих к железе мышц, наружной и внутренней яремной вены с клетчаткой, в которой содержатся лимфатические узлы.

Среди возможных осложнений, развивающихся после оперативного вмешательства на щитовидной железе, следует отметить парез возвратных гортанных нервов, гипопаратиреоз, вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде.

• Щитовидная вырезка нижняя
• 2004 of 2151
• Щитовидно-язычный проток