Новый подход к пониманию причин развития нейродермита
Нейродермит, имеющий выраженную склонность к хроническому и часто рецидивирующему течению, в значительной степени снижает качество жизни пациентов, нарушает ночной сон, снижает работоспособность и может служить причиной ограниченной социальной адаптации как в семейном, так и профессионально-трудовом плане.
Многими научными исследованиями было доказано, что ранее описываемые заболевания под названиями: нейродермит, конституциональная экзема, синдром атопической экземы, пруриго Бенье, детская экзема, имеют под собой одну и ту же этиопатогеническую основу. Это дало возможность объединить их под общим термином «атопический дерматит» и соответственно выработать общие принципы их диагностики и лечения, что, естественно, не отменяет индивидуального подхода к каждому случаю заболевания у ребенка или взрослого.
Было установлено, что основной пусковой момент в развитии этого хронического аллергического воспалительного заболевания кожи связан с взаимодействием ингаляционных и пищевых аллергенов с антителами (IgE) на поверхности базофилов и тучных клеток. Этот процесс происходит в раннем детстве и формирует склонность организма к аллергическим реакциям, которая в дальнейшим также может быть усилена выработкой аутоантигенов (они образуются при различных заболеваниях) и грибками типа Candida, Malassezia и другими, а также такими бактериальными суперантигенами, как золотистый стафилококк.
В то же время установлено, что у 1/5 больных с атопическим дерматитом (нейродермитом) с типичными клиническими проявлениями могут отсутствовать нарушения иммунного статуса (проявления аллергии):
- при проведении кожных тестов с аллергенами у них получают отрицательный результат,
- будут отсутствовать специфические антитела (IgE ),
- не встречается характерных респираторных нарушений типа вазомоторного ринита, бронхоспазма и других.
По мнению ученых, большую роль в развитии нейродермита и подобных ему состояний играет врожденное нарушение (дефект) иммунных реакций:
- способности лейкоцитов (нейтрофилов) к миграции в зону воздействия аллергенов,
- нарушение адекватной способности организма к выработке противомикробных пептидов,
- нарушение естественной функции эпителиального барьера кожи и слизистых.
Именно эти нарушения и обуславливают подверженность больных атопическим дерматитом к вирусным, грибковым и бактериальным инфекциям, таким как хроническая герпетическая инфекция, кандидомикоз, стафилодермия и другие, а объясняют часто выявляемую у них повышенную обсемененность кожи и слизистой колониями этих возбудителей заболеваний.
Все эти факторы усугубляются выраженными функциональными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, что приводит к дальнейшей хронизации процесса и его рецидивам даже при отсутствии воздействия этиотропных аллергенов.
Читайте еще по теме
