Метаболический синдром и его патогенетическая роль в развитии заболеваний органов пищеварения. Часть 2

ГлавнаяСтатьи докторуТерапия → Метаболический синдром и его патогенетическая роль в развитии заболеваний органов пищеварения. Часть 2

Неалкогольная жировая болезнь печени встречается практически у 100% больных сахарным диабетом. В то же время развитие жирового гепатоза у лиц без сахарного диабета в общей популяции достигает 30%.

Основные предикторы высокого риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени:

  • Возраст старше 45 лет
  • Женский пол
  • Индекс массы тела свыше 28 кг/кв. м – это лица с еще не ожирением, но уже с избыточной массой тела
  • Повышение активности АЛТ более чем в 2 раза
  • Превышение уровня триглицеридов более, чем 1,7 ммоль/л (это один из критериев установления диагноза метаболического синдрома)
  • Наличие артериальной гипертензии
  • Нарушение углеводного обмена и инсулинорезистентность
  • Индекс ИР (HOMA-IR) более 5

При этом выявление более двух критериев свидетельствует о высоком риске развития фиброзных процессов в печени. Кроме того, большинство предикторов совпадает с риском развития и кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета второго типа.

C 2003года в медицинском сообществе принято считать, что неалкогольная жировая болезнь печени является неотъемлемым компонентом метаболического синдрома.

Основные клинические критерии установления диагноза неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Метаболический синдромНеалкогольная жировая болезнь проходит через несколько и, как правило, последовательных стадий. Развитие осложнений сахарного диабета и жировая болезнь печени очень тесно связаны между собой, потому что печень сама по себе участвует в развитии инсулинорезистентности, приводя к гиперинсулинемии и всех других отрицательных моментов, которые входят в состав метаболического синдрома.

Основой поражения печени при метаболическом синдроме является инсулинорезистентность, повышение концентрации свободных жирных кислот в плазме, которое приводит к развитию стеатоза, к дополнительному окислению свободных жирных кислот и экспрессии провоспалительных факторов. Не менее важную роль при этом играет и окислительный стресс, который через реактивные формы кислорода, продукты неполного окисления приводит уже к появлению воспалительного компонента – развивается стеатогепатит.

Инсулинорезистентность, как триггерный механизм, через продукцию воспалительных цитокинов приводит к стимуляции клеток, обладающих профиброзной активностью. В связи с повышенной стимуляцией цитокинами эти звездчатые клетки продуцируют избыточное количество внеклеточного матрикса, переводя стеатогепатит в фиброзный процесс и затем в цирроз.

Печень, с одной стороны, является «жертвой» инсулинорезистентности, с другой стороны, она активно участвует в тех механизмах, которые отягощают течение диабета и метаболического синдрома. То есть печень приводит к гиперинсулинемии, к повышению липопротеидов низкой плотности (они наиболее атерогенны и усиливают течение атеросклероза, провоцируя возникновение острой сосудистой недостаточности в различных областях и органах тела).

Метаболический синдром

Одновременно в печени на фоне повышения инсулинорезистентности ускоряется глюконеогенез (это первые проявления, когда у пациента натощак начинает регистрироваться высокий уровень сахара крови). Глюконеогенез – процесс, происходящий преимущественно ночью, поэтому вновь синтезируемая глюкоза не подавляется инсулином, и если натощак этот показатель выше 7ммоль/л. ставится диагноз сахарного диабета.

Лабораторные показатели, необходимые для оценки нарушенного углеводного обмена:

  • Глюкоза крови
  • Анализ мочи на сахар
  • Гликозилированный гемоглобин (Hb1c)
  • Инсулин
  • Индекс инсулинорезистентности НОМА
  • Связанный пептид (С-пептид)
  • Фруктозамин (гликозилированный альбумин)
  • Адипонектин
  • Количественное определение лептина
  • Количественное определение проинсулина
  • Количественное определение антител к инсулину
  • Количественное определение панкреатической эластазы
  • Количественное определение антител IgG к островковому аппарату поджелудочной железы (они помогают четко установить диагноз сахарного диабета)
  • Качественное определение антител IgG, IgA к инсулиновым рецепторам
  • Антитела IgG к тирозинфофотазе, к глютаминокислой декарбоксилазе.

Лабораторные показатели, необходимые для оценки нарушенного липидного обмена:

  • Триглицериды
  • Холестерин
  • Липаза
  • Фракционное определение липопротеидов
  • Аполипопротеин А-1, аполипопротеин В – это современные и более четкие предсказатели течения кардиоваскулярной патологии
  • Количественное определение липопротеина А

Неинвазивный тест для исследования метаболических нарушений в печени - фибромакс.

Метаболический синдром

Диетическая коррекция обычно включает в себя:

  • Ограничение энергетической ценности пищи до 1500ккал/сутки
  • Увеличение объема употребляемой с пищей клетчатки
  • Уменьшение жиров в суточном рационе (менее 1/3 норматива для обычных лиц)
  • Избегать приема моносахаров и сладких напитков
  • Достаточная физическая активность как минимум 45 минут 5 раз в неделю (например, легкий бег, быстрая ходьба и т.д.)

В среднем пациенты только на одной такой диете худеют на 5 кг в течение трех месяцев, и это сопровождается снижением гликозилированного гемоглобина на 2%.

Общие принципы лекарственной коррекции нарушений обмена при метаболическом синдроме

Естественно, поскольку механизм развития диабетических осложнений и неалкогольной жировой болезни печени един, то и лечение инсулинорезистентности при этих состояниях очень похоже.

Если у пациента есть метаболический синдром, но еще нет сахарного диабета, оптимальным фактором терапии является снижение веса. Снижение массы тела на 10 кг у лиц с избыточным весом или ожирением приводит к 20%-му снижению общей смертности у этих лиц, к 30%-му снижению смертности в результате осложнений сахарного диабета, к 40%-му уменьшению риска развития опухолей, протекающих с их ожирением.

Если у пациента уже есть сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам, то этому пациенту назначается метформин как препарат, который снижает инсулинорезистентность за счет улучшения работы печени, и препарат, который является препаратом первой линии в лечении сахарного диабета второго типа. На фоне приема метформина увеличивается окисление свободных жирных кислот, их количество в плазме соответственно уменьшается. Кроме того, он снижает глюконеогенез, то есть понижает уровень сахара крови натощак и улучшает усвоение глюкозы периферическими тканями. Это единственный из препаратов, который можно назначить пациенту с метаболическим синдромом, у которого есть те или иные нарушения углеводного обмена. В дальнейшем к нему при необходимости эндокринологи могут добавить любые сахароснижающие препараты или назначить инсулин, если в этом будет необходимость.

Если нет увеличения показателей печеночных ферментов в 2,5-3 раза, то метформин можно и нужно назначать даже в тех случаях, если стоит диагноз гепатита, но он не сопровождается активностью.

Метаболический синдром

При метаболическом синдроме начинают сначала с небольшой дозы метформина - 500мг/сутки (на ночь, так как он блокирует именно ночной неоглюкогенез). Если этого достаточно для коррекции метаболических нарушений, то есть у пациента сахар натощак по утрам становится нормальным, то такая дозировка в 500мг остается. Если этого недостаточно, то доводится оптимальная дозировка препарата в среднем в сутки до 2000мг. Если имеется выраженное ожирение, допустима дозировка до 2500 мг/сутки.

При таких заболеваниях печени, как гепатит или цирроз, протекающих с превышением уровня ферментов более чем в 3 раза ни метформин, ни сахароснижающие препараты назначать не рекомендуется, такому больному назначают инсулин в достаточно большой дозе, пока не произойдет нормализация гликемических показателей. При этом следует помнить, что у таких пациентов имеется пониженная чувствительность к инсулину на фоне протекающих воспалительных процессов в печени.

В настоящее время на отечественном рынке существует одна пролонгированная форма – глюкофаж XR. Он обладает теми же свойствами, что и обычный глюкофаж, метформин, но в меньшей степени вызывает те диспепсические явления, которые иногда возникают при использовании обычного метформина (диарея, металлический привкус во рту и т.д.).

Метаболический синдром – обратимое состояние, то есть если пациент худеет, соблюдает диету, дает себе достаточную физическую нагрузку и у него стабильно нормализуются показатели гликемии натощак, то можно предполагать, что он вернулся в то состояние, когда не требуется медикаментозная коррекция. Если же он остается в своем же весе, а при отмене метформина опять повышается уровень гликемии, метформин продолжают давать. Но прогностически данный метаболический синдром, скорее всего, трансформируется в сахарный диабет второго типа или нарушенную толерантность к углеводам.

Другие лекарственные препараты, используемые при лечении метаболического синдрома:

  • Альфалипоевая кислота. Изначально она использовалась как гепатопротектор, затем она стала использоваться широко как препарат, назначаемый при диабетической нейропатии
  • Статины. Все зависит от активности процессов в печени, потому что статины оказывают противовоспалительное действие, они влияют на все провоспалительные цитокины, которые переводят неактивный процесс в активный. Если нет увеличения показателей печеночных ферментов в 2,5-3 раза, их можно и нужно назначать, причем в максимальных дозах для данного препарата

Метаболический синдром

По материалам конференции Synevo Day (Киев)

30 марта 2015
Теги:
dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург