Взаимосвязь аллергии и респираторных вирусных инфекций

Взаимосвязь аллергии и респираторных вирусных инфекцийСейчас уже многие педиатры знают, что ОРВИ у детей младшего возраста могут провоцировать возникновения атопических проявлений в более позднем возрасте. Так, например, установлено, что ОРЗ у детей до года в 40% случаев это заболевания аденовирусной природы, ведущие к возникновению атопических и обструктивных респираторных заболеваний. Кроме того, прослеживается связь между бронхиолитами у детей и респираторносинцитиальной вирусной инфекцией младшего возраста и развитием бронхиальной астмы в более старшем возрасте. То есть респираторная вирусная инфекция является не только триггером частоты этих инфекции, но и предполагает высокий риск развития аллергии и атопии. И в настоящее время уже пересматривается концепция, что чем чаще болеют дети младшего возраста, тем у них ниже риск развития аллергии.

85% случаев обострения астмы у детей связано с респираторным вирусным инфицированием, 2/3 из которого приходятся на долю риновирусов. Сейчас международным пульмонологическим сообществом признается возможность возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы и ее обострение под влиянием ОРВИ. Вирусы, поражая верхние дыхательные пути, генерируют и местные реакции, и системный иммунный ответ. Поэтому возникает потребность в разработке новых и более целевых средств для купирования таких состояний.

Механизм воздействия вирусной респираторной инфекции

Респираторные вирусы, попадая в мерцательный эпителий верхних и нижних дыхательных путей, вызывают его повреждения, выброс тканевых медиаторов, и развивающийся локальный иммунный ответ способствует изменению гомеостаза этой области. Но для того, чтобы развилась патология, всегда нужны факторы агрессии и соответственно – факторы защиты. Основная функция эпителия барьерная (фактор защиты), он вырабатывает противовоспалительные медиаторы, а также вещества, противодействующие бронхоконстрикции. Поэтому в норме, когда воздействует вирус, происходит активация Th-ответа, то есть выброс медиаторов, цитокинов, отвечающих за элиминацию вирусов - гамма-интерферон и тумонекротический фактор.

У человека, которые не страдает аллергией, прежде всего вирус поражает эпителий с последующим нарушением свойств адгезивных локусов, являющихся для вирусов рецепторами, поэтому вирусы прикрепляются к эпителию и проникают внутрь клеток. Кроме того, включается и эндоваскулярный фактор, способствующий миграции воспалительных клеток в дыхательные пути. Это ведет к выбросу интерлейкина-4, который запускает ответную реакцию, при этом нарушается баланс между фактором защиты Th-1 и фактором агрессии Th-2, что приводит к выраженной аллергии с преобладание цитокинов второго типа и увеличением репликации вируса.

При наличии аллергического заболевания вирус, проникая в дыхательные пути, запускает целый каскад воспалительных реакций локального и системного уровня. Проникая внутрь клетки, вирус увеличивает выработку цитокинов и выброс их наружу, что в свою очередь начинает привлекать в зону воспалению миграцию большого количества клеток воспаления. Поэтому больные с бронхиальной астмой, имеющие уже высокую концентрацию этих клеток, начинают страдать от их  резко возрастающего избытка, что ведет к формированию порочного круга.

Следует также упомянуть:

  • Взаимосвязь аллергии и респираторных вирусных инфекцийдействие вируса непосредственного зависит от его цитотоксичности (например, вирусы гриппа вызывают некроз, а риносинцитиальный вирус – умеренное повреждение, риновирусы оказывают же лишь поверхностное повреждающее воздействие);
  • действие вируса зависит и от окружения. Так, например, известно, что при достаточном количестве клеток воспаления происходит ингибирование вируса, если же таких клеток мало, то такой вирус реплицируется, создавая зоны с  повышенной концентрацией;
  • при проникновении вируса в клетки происходи выброс интерлейкина-8, что запускает нейтрофильное воспаление. А поскольку нейтрофилы по своей природе очень экспрессивные клетки, выделяющие большое количество протеаз, наблюдается гиперсекреция слизи усугубляющая проявления бронхиальной астмы;
  • проникая внутрь клетки, вирус раздражает и ростовые факторы (фибробластный и васкулярный), которые запускают уже механизмы, связанные с миофибробластами. Это у пациента с бронхиальной астмой усиливает фиброз и отложение коллагена;
  • респираторные вирусы инфицируют не только клетки эпителия, но и гладкомышечные клетки, которые тоже реагируют выработкой цитокинов. Таким образом, имеет место синергизм между респираторными вирусами и аллергическим воспалением;
  • другим, не менее значимым фактором, является влияние вируса на невральный компонент. Через поврежденный эпителий вирусы проникают глубже, вступая в контакт с нервными окончаниями, влияя на миелизированные волокна, что также сопровождается выбросом большого количества медиаторов. Также эпителиальные повреждения негативно сказываются на метаболизме нейропептидов, выделяя агрессивные субстанции которые усугубляют аллергию;
  • Кроме того, вирусы повреждают мускариновые рецепторы, которые в норме ингибируют ацетилхолин, отвечающий за эффект бронхоконстрикции, а это в свою очередь может проявляться в гиперреактивности бронхов. Также невральная активность приводит к выбросу гистамина тучными клетками.

Все эти механизмы вносят большой вклад в формирование воспаления у пациентов, имеющих аллергию. А синергизм взаимодействия вирусов и аллергенов повышает риск госпитализации по поводу бронхиальной астмы у детей в 20 раз. У таких детей концентрация гистамина и эозинофилов резко возрастает. То есть имеет значение не только сенсибилизация, но и экспозиции упомянутых факторов.

Левоцетиризин (оригинальный препарат Ксизал)

Этот препарат тормозит индуцирование риновирусами экспрессии цитокинов и внутриэпителиальную репликаци вирусов в дыхательных путях. При воздействии Ксизала уменьшается количество титра риновирусов – то есть препарат кроме антигистаминного эффекта обладает еще и антивирусной активностью. Левоцетиризин ингибирует ядерный фактор, что снижает адгезию молекул главного рецептора к риновирусам человека, уменьшает выработку очень важных цитокинов и снижает репликацию вирусов за счет цитоплазматического подавления их роста, включая геномную репликацию с последующей сборкой и выделением вирусов.

Таким образом, можно заключить, что левоцетирезин, влияя на вирусную инфекцию, может использоваться как для снижения заболеваемости, так и для предупреждения обострений астмы при риновирусных инфекциях

18 ноября 2014
Теги:
dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Рейтинг пластических хирургов 2016

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.