Ультразвуковая диагностика синдрома Ледда

ГлавнаяСтатьи докторуУльтразвуковая диагностика → Ультразвуковая диагностика синдрома Ледда

Синдром Ледда является одной из наиболее частых причин полной или частичной кишечной непроходимости в периоде новорожденности. Традиционная диагностика основана на оценке клинического состояния ребенка и данных рентгенологического обследования. Банальное ультразвуковое исследование обычно малоинформативно, поскольку характерных для кишечной непроходимости другого генеза признаков дилатации кишечных петель и эхографического «симптома маятника» в данном случае не наблюдается [1]. В специальной литературе нам не встретилось описаний ультразвуковой диагностики синдрома Ледда, что и послужило причиной для данной публикации. Приводим собственные наблюдения (рис. 1).
Клинический пример №1.
Девочка К., 9 суток жизни, была переведена в отделение хирургии новорожденных нашей больницы с подозрением на порок развития кишечника. У ребенка отмечалось обильное срыгивание с зеленью и вздутие верхних отделов живота. Клинических признаков странгуляционной непроходимости не было. Срыгивания «кофейной гущей» появились у девочки с 7 суток жизни, стула не было, после клизмы была получена желтая слизь.
Из анамнеза известно, что девочка от 34-летней матери, VIII беременности, протекавшей с ОРЗ, микоплазмозом, угрозой прерывания, от II преждевременных родов на 34 неделе, в ягодичном предлежании, осложненных дородовым излитием вод, многоводием. Масса при рождении 2800, рост – 47см, Apgar 6/8 баллов. Состояние при рождении было расценено, как тяжелое за счет гипоксически-травматического поражения ЦНС, респираторного дистресс-синдрома, недоношенности. В возрасте 24 часов у ребенка наросла дыхательная недостаточность, ребенок был переведен в отделение реанимации, интубирован, переведен на искусственную вентиляцию легких, которая продолжалась в течение 5 суток. В возрасте 7 суток переведен на 2 этап выхаживания, при этом тяжесть состояния была обусловлена респираторным дистресс-синдромом, трахеобронхитом, коньюгационной желтухой, гипоксически-травматическим поражением ЦНС, общим отечным синдромом, недоношенностью, внутриутробным инфицированием.
На УЗИ, проведенном при поступлении ребенка в стационар, эхо-признаков аномалий органов гепатопанкреатобилиарной системы и почек выявлено не было. При исследовании кишечника, при поперечном сканировании в эпигастрии, несколько правее средней линии выявлена округлой формы аперистальтическая слоистая структура до 19 мм в диаметре, состоящая из фрагментов дилятированных до 3-4 мм сосудов и фрагментов кишечника. Параметры кровотока в сосудах обнаруженной структуры были изменены: венозный кровоток носил пропульсивный характер, артериальный – коллатерального типа. Эхографическая картина была расценена, как проявления заворота тонкой кишки с умеренно выраженными нарушениями мезентериального кровотока. На ирригографии с контрастным веществом диагноз незавершенного поворота кишечника был подтвержден, и после предоперационной подготовки ребенок был оперирован: выполнена лапаротомия, обнаружен заворот средней кишки на 3600, спаечный процесс в области 12-перстной кишки. Произведена деторзия средней кишки, разделение эмбриональных спаек. Послеоперационный период протекал соответственно тяжести перенесенной операции и преморбидного фона ребенка. Осмотрен через 1 месяц после выписки: состояние удовлетворительное, прибавка в весе за месяц 800 грамм.
Клинический пример №2.
Мальчик А. поступил в отделение хирургии новорожденных нашей больницы из дома на 9 сутки жизни в очень тяжелом состоянии с клиникой частичной высокой кишечной непроходимости. Клинических проявлений странгуляционной непроходимости также не было. Ребенок от нормально протекавшей беременности, I срочных родов, вес при рождении 3700, длина 52 см, выписан из роддома на 5 сутки в удовлетворительном состоянии.
При УЗИ выявлена аналогичная эхографическая картина: при поперечном сканировании в эпигастрии определялась округлой формы аперистальтическая слоистая структура до 24 мм в диаметре, состоящая из фрагментов сосудов и кишечника. Параметры кровотока в сосудах обнаруженной структуры были изменены аналогично наблюдению №1: венозный кровоток носил пропульсивный характер, артериальный – коллатерального типа. На ирригографии с контрастным веществом диагноз незавершенного поворота кишечника был подтвержден. После предоперационной подготовки в течение 4-х суток ребенок был оперирован: выполнена срединная лапаротомия, обнаружен заворот средней кишки на 3600, выраженный спаечный процесс в области 12-перстной кишки. Произведена деторзия средней кишки, разделение эмбриональных спаек. Послеоперационный период протекал соответственно тяжести перенесенной операции. Осмотрен через 1 месяц после выписки: состояние удовлетворительное, прибавка в весе за месяц 1,5 кг.
ОБСУЖДЕНИЕ:
Наиболее частым пороком развития пищеварительного тракта, связанным с нарушениями ротации и фиксации средней кишки, является синдром Ледда. При возникновении острых клинических проявлений нарушения ротации и заворота, крайне важна экстренная малоинвазивная диагностика, позволяющая предотвратить некроз кишки.
Формирование пороков этой группы происходит в раннем периоде внутриутробного развития, и в зависимости от срока и стадии развития плода, формируются различные варианты аномалии. В норме, в начальной стадии развития плода средняя кишка имеет вентральную и дорсальную брыжейки. Затем, на стадии физиологической вентральной грыжи, средняя кишка значительно обгоняет в росте в длину тело эмбриона и формируются ее изгибы. Позднее, средняя кишка погружается в брюшную полость, развивающейся печенью она смещается справа вниз, при этом происходит ее поворот вокруг формирующейся оси – а. omphalomesenterica — аорта, из части которой впоследствии образуется верхняя брыжеечная артерия [2].
Нарушение процессов ротации и фиксации средней кишки ведет к образованию разнообразных пороков, для которых характерно нарушение ротации двенадцатиперстной кишки и частично или полностью нефиксированная толстая кишка.

Фиксация брыжейки на небольшом протяжении (в норме линия фиксации достаточно длинная – от связки Трейца до слепой кишки в подвздошной области), позволяет кишке вращаться вокруг узкой мезентериальной ножки, в результате чего возникает заворот средней кишки с клиникой непроходимости. Мальротация, в основе которой лежит синдром Ледда, может протекать либо в виде частичной высокой кишечной непроходимости (сдавление спайками 12-перстной кишки), либо проявляться клиникой «острого живота» с характерной для заворота кишечника клинической картиной. В первом случае хроническая дуоденальная непроходимость проявляется отставанием ребенка в физическом развитии, анемией, периодическими срыгиваниями и рвотой с примесью желчи, запавшим животом, склонностью к запорам. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется снижение газонаполнения кишечных петель, при исследовании с барием – значительное количество контраста в желудке и двенадцатиперстной кишке и скудные следы контраста в нижележащих отделах кишечных петель. Ирригография с контрастным веществом выявляет атипичное расположение толстой кишки: левостороннее расположение с подпеченочной локализацией купола слепой кишки [3]. То есть, рентгенологическое исследование позволяет документировать нарушение проходимости кишечника на уровне двенадцатиперстной кишки и аномальное положение толстой кишки, но – не наличие собственно заворота средней кишки (рис. 2).
Во втором случае состояние ребенка резко и прогрессивно ухудшается за счет выраженного болевого синдрома вплоть до развития шока по мере нарастания ишемии кишечника. Характерны беспокойство ребенка, страдальчиское выражение лица, болезненность при пальпации и асимметрия живота. Отмечается рвота с примесью желчи и пальпируемое в животе образование тестоватой консистенции без четких границ, задержка стула и газов, и, главное – появление крови в стуле. На обзорной рентгенограмме определяется снижение газонаполнения кишечника. Клиническое состояние ребенка бывает настолько тяжелым, что инвазивные любые диагностические мероприятния (выполнение рентгеноконтрастных исследований) только ухудшают его, и занимают время, необходимое для предоперационной подготовки. Приведение высокоинформативного неинвазивного ультразвукового исследования, позволяющего дифференцировать заворот от язвенно-некротического энтероколита новорожденных, перитонита, инвагинации кишечника и др. – шаг вперед в детской хирургии.
Отсутствие эхографического опыта диагностики заворота основано, скорее всего, на консерватизме хирургов и отсутствии круглосуточной ультразвуковой службы даже в крупных детских хирургических стационарах. Вместе с тем, показанная эхографическая картина настолько характерна, что не вызывает никаких сомнений, а само исследование настолько несложно, что может быть выполнено даже врачом, не имеющим значительного личного опыта работы с подобным контингентом больных. Одновременно, допплеровская оценка мезентериального кровотока позволяет судить о наличии и степени выраженности ишемических нарушений в петлях кишечника. В приведенных случаях атипичный («коллатеральный») тип артериального кровотока свидетельствовал об умеренной ишемии кишечных петель, компенсированных нарушениях кровотока. Соответственно, оперативное лечение было предпринято после адекватной предоперационной подготовки пациентов.
Несколько схожая эхографическая картина может быть выявлена при кишечной инвагинации, когда в подпеченочном (чаще) пространстве определяется аперистальтическая структура, состоящая фрагментов кишки (эхографический симптом «мишени»). Однако в выявленной структуре никогда не определяются дилатированные фрагменты сосудов, а разница в расположении (и взаиморасположении относительно верхне-брыжеечной артерии) аперистальтической структуры и особенности анамнеза заболевания делают несложной дифференциальную диагностику этих состояний (рис. 3).
Таким образом, заворот средней кишки при синдроме Ледда у новорожденных может быть диагностирован эхографически, допплеровская оценка мезентериального кровотока позволяет объективно оценить наличие ишемических нарушений в петлях кишечника и помочь в определении сроков оперативного вмешательства.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург