Острое нарушение мозгового кровообращения

Инсульт это третья по частоте причина смерти после инфаркта миокарда и малином, а также чаще всего приводящее к продолжительной инвалидности заболевание в западных странах. Знания о частоте этого заболевания, клинических симптомах и острой терапии должны непо-средственно применяться в неотложной ситуации. Наряду с сопутствующими мероприятиями сегодня единственной в настоящее время проводимой острой терапией является внутривенный тромболиз, дающий существенное снижение инвалидности и смерти после инсульта, но к сожа-лению, очень редко находящий применение. Публикуя эту статью в рубрике повышения квали-фикации врача мы надеемся способствовать более эффективному лечению и ведению инсульта.

Определение
Термин «острый инсульт» обозначает синдром, характеризующийся внезапно возникающим очаговым дефицитом центральной нервной системы и определяется понятиями «Hirninsult» (engl. «stroke’) или устаревшим понятием «апоплексия». Этим определением синдром инсульта должен быть отграничен, с одной стороны, от медленно развивающихся заболеваний с фокаль-ной нейрологической симптоматикой (например, опухоль мозга, очаг рассеяного склероза), с другой стороны, от остро возникающих, но не очаговых нейрологических синдромом нейрологи-ческого дефицита или синдромов раздражения (например, помутнения сознания).

Эта простое прагаматичное и чисто клиническое определение сужает спектр, но тем не менее, сохраняет необходимость проведения дифференциального диагноза. Следует учитывать, что отдельные подформы инсульта также могут протекать с помутнением сознания (тромбоз бази-ларис, объемное кровоизлияние в мозг). 
 

Мы будем говорить о двух основных формах острого инсульта интрацеребраль-ное кровоизлияние (ICB) и острая церебральная ишемия.

Как и прежде, продолжает сохраняться временное подразделение острого инсульта, кое- где оно применяется, а где-то вышло из употребления. От понятия RIND или PRIND (prolongiertes reversibles ischemisches neurologische Defizit = пролонгированый обратимый ишемический нейро-логический дефицит) следует полностью отказаться. Транзиторный ишемический приступ в на-стоящее время определяется, как синдром инсульта, чьи клинические симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов. Эти 24 часа имеют свою историю и были предложены не-сколько десятилетий назад без экспертного консенсуса арбитрарно.

У приблизительно 20% пациентов с TIA (транзиторным ишемическим приступом) обычная компьютерная томография (СТ) в течение его выявляет ишемический инфаркт. Исследования, проведенные на основании данных магниторезонансной томографии (MRT), обнаружили ише-мически структурированные дефекты у до 50% и при TIA, продолжавшемся более 6 часов, в 80% случаев. В последнее время предлагается понятие острого ишемического цереброваску-лярного синдрома (AICS), не включающее в определение продолжительность симптома. Это представляется тем более рациональным, что риск рецидива после клинически диагносциро-ванного TIA идентичен с таковым после полнозавершившегося инсульта, а понятие TIA вос-принимается как преуменьшающее опасность и недооценивающее ситуацию.

Эпидемиология, этиология и факторы риска

Частота инсульта в Германии составляет около 200/100.000 жителей в год, распространенность 800/100.000. Летальность в течение первых 3 месяцев находится на уровне 15-20%, за год 30-35% . Хотя не совсем точное , но простое практическое правило, правило четверти, согласно которому у каждой четверти пациентов перенесших инсульт в дальнейшем будет :

• минимальное или полное отсутствие резидуальных симптомов,
   
• легкие до средней степени нарушения,
   
• тяжелое поражение,
   
• смерть

Классические подтвержденные факторы риска в совокупности с повышением риска представ-лены на таблице 1. Не подтвержденные, но вероятно значимые факторы риска включают среди прочего: гипергомоцистеинемию, антифосфолипидный синдром, дефициты протеина С, S-AT-III, APC-резистенцию, PFO с аневризмой предсердия и острую или хроническую инфекции.

Патофизиология
Ишемический инсульт возникает при перекрытии снабжающего головной мозг сосуда с после-дующей критически недостаточной перфузией соответствующего ареала головного мозга. Со-временное деление (классификация TOAST) включает наиболее частые причины церебральной ишемии:

1. атеротромботическое перекрытие или артерио-артериальная эмболия;
    
2. кардиальная эмболия;
    
3. лакунарная/микроангиопатическая этиология;
    
4. другие установленные причины;
    
5. невыясненная причина

В отношении острой церебральной ишемии имеет значение концепт ишемической Penumbra.
The region of partial illumination or radiation caused by light or x-rays not originating from a point source; also called geometric unsharpness.
Этот концепт Penumbra подчеркивает необходимость целенаправленного пре-госпитального осуществления быстрой и специфической диагностики, а также проведения эффективной терапии. Факторы неблагоприятно сказывающиеся на гибель пенумбры - это сильно выраженный гипергликемический обмен веществ, отсутствующие или слабо сформированные цереброваску-лярные коллатерали, лихорадка и высокая кардиоваскулярная коморбидность.
 

На концепте пенумбры основаны все острые терапевтические приемы: во первых, быстрое и продолжительное восстановление перфузии тканей (аналогично при остром инфаркте миокарда) и, во вторых, защита от некроза пораженных пенумбра тканей, например, с помощью нейропро-текции. Последнее до сегодняшнего дня пока что успешно показало себя только в эксперимен-тальной области, но пока что не репродуцируется в клинических исследованиях (рис. 1).

Снаружи (темно-синяя) находится недостаточно перфундированная зона, в которой кровоснаб-жение находится несколько выше критического порога (зона олигемии). Зона пенумбры, (полу-теневая) зона (светло-синяя), структурно еще интактна, но проявляет нарушение функции, так как она критически недостаточно перфундируется.

• Пенумбра зона еще структурно интактна, но уже проявляющая нарушение функции

Если перфузия не будет своевременно восстановлена, то произойдет экспансия необратимо по-врежденного ядра инфаркта (красный), пока не погибнет вся пенумбра. Острая терапия направ-лена на спасение пенумбры.

Клинические симптомы и дифференциальный диагноз
Каждая внезапно развивающаяся нейрологическая симптоматика должна заставлять думать об инсульте. Наиболее частые симптомы приведены в таблице 2. В дифференциально диагности-ческом плане следует прежде всего думать об Migraine acompagnee, эпилептическом приступе с постиктальным парезом, острой гипогликемии, а также о психогенном происхождении сим-птома.
 

Помогающими признаками в неотложной ситуации являются наличие сердечных пороков, Tach-yarrhytmia absoluta, общий профиль сосудистого риска пациента, признаки менингита включая головные боли (менингит, субарахноидальное кровоизлияние) и скорость формирования сим-птома (медленнее при опухолях).

Диагностика
После краткого анамнеза и неврологического обследования пациентам с ослабленными жиз-ненными признаками, пациентам с положительным Macumara анамнезом и носителям водите-лей ритма или других металлических имплантантов проводится СТ обследование. Пациенты с потенциально инвалидизирующей односторонней симптоматикой в первые 3 часа заболевания обследуются с помощью СТ, после первых 3 часов заболевания исследование MRT на инсульт является методом выбора.

Интрацеребральное кровоизлияние (ICB)
ICB мы коснемся довольно кратко, так как оно не является предметом этого обзора, но пред-ставляет наиважнейший дифференциальный диагноз острой церебральной ишемии. Клинически эти две формы инсульта не могут быть отдифференцированы, поэтому для каждого пациента с приступом удара показано проведение церебральной отображающей диагностики (также паци-ентам с TIA). На СТ ICB представляется в виде очага гиперплотности, чувствительность и специфичность СТ в отношении острого ICB составляют почти 100% . В современных иссле-дованиях было показано, что чувствительность MRT при приступе удара равно таковой при ICB на СТ.

Церебральная ишемия
Несмотря на обескураживающие (и фактически ошибочные) сообщения, что СТ в течение 12 часов не может отобразить церебральные ишемии, в общем принято, что СТ может выявлять ранние признаки инфаркта в течение 2-6 часов. Существует корреляция между величиной более ранних гипоплотностей и риском вторичного ICB, а также клиническим исходом. Показание к тромболизу дается на основании данных отображающей диагностики в течение 3 часов после начала симптомов, если отсутствует какая либо ICB (согласно NNDS-исследования). Тем не менее принята практика не лизировать пациентов с распространенными ранними признаками инфаркта на СТ, если есть основания сомневаться в раннем временном окне.

Церебральный инфаркт дает минимальные изменения абсорбции лучей в тканях (снижение плотности). Поэтому при инфаркте стволовые ганглии и инсулярный кортекс менее хорошо от-личимы от белой субстанции. Другим ранним признаком ишемии является гиперплотность пе-рекрытых артерий по сравнению с открытыми артериями. В первые 2 часа инфаркта снижения плотности тканей отмечаются очень редко. Поэтому выявление ранних признаков ишемии в значительной степени зависит от опыта исследователя (30-60% чувствительности).

• СТ в первые 3 часа после начала симптомов является диагностическим методом выбора.

Несмотря на эту слабость СТ благодаря простоте проведения и критериям надежности в пер-вые 3 часа после начала симптомов является диагностикумом выбора, если не тратить время на поиск субтильных признаков инфаркта. Показания к лизису даются при отсутствии ICB или крупных демаркированных ареалов инфарктов.

Начиная с 3 часа заболевания в соответствие с имеющимися данными возникает серая зона (см. ниже). Не надежно, но эффективно на основании СТ внутривенная тромболиз-терапия в ин-тервале 3-4,5 часа. Поэтому отбор пациентов, получающих пользу от фибринолиза, может ока-заться эффективней при применении современных методов MRT, чем при помощи нативного СТ. С введением метода Echo-Planar-Imaging (EPI) человеческих мозг может быть отображен в течение нескольких секунд.

Отсюда появляется возможность измерить броуновское движе-ние молекул (диффузию) в ткани мозга (сверхранее выявление расширяющегося необратимого ишемического инфарцирования: инфаркт-керн = ядро инфаркта) и отобразить церебральную перфузию (dynamische Kontrastmittel-Bolus-Passage динамический болус-пассаж контрастного вещества c кривой время-концентрация подобно измерению сердечного минутного объема). MR-морфологический коррелят пенумбра представляет разница PWI («perfusion-weighted imag-ing») и DWI («diffusion-weighted imaging»): Penumbra = PWI-DWI = PWI/DWI-несоответсвтие. Это несоответсвтие показывает сколько ткани потенциально находится под угрозой, но еще не подверглось необратимым изменениям и может быть спасено лизис-терапией.

Прямое сравнение СТ и MRT-инсульта показывает, что диагностическая сила обеих методов в отношении ICB (то есть важнейшего дифференциального диагноза) равноценна, в отношении же церебральной ишемии MRT в значительной степени превосходит.

Для выявления артериального перекрытия сосуда применяется магниторезонансная ангиогра-фия (MRA), время проведения измерения менее 3 минут. Она позволяет провести надежную оценку ветвей A.cerebri media, а также дистально их трифуркции.

Мульти-параметрический протокол инсульт-MRT с временем обследования в общей сложности около 12 минут состоит из следующих элементов.

• Отображение диффузии (DWI) для отображения необратимо поврежденной ткани,
   
• Магниторезнанасная ангиография (MRA) для выявления/исключения перекрытия сосуда,
   
• Т2-взвешенная секвенция, для исключения не-ишемической патологии,
   
• Отображение перфузии (PWI) для отображения недостаточно кровоснабжаемых тканей,
   
• Т2*-взвешенная секвенция для исключения ICB.

Если инсульт-MRT невозможно провести, то рационально нативную СТ завешать СТ-ангиографией (СТА) и перфузионной СТ (РСТ). Для этого непосредственно после СТ через ан-текубитальную вену болусом вводится йодсодержащее контрастное вещество и проводится спиральная СТ Circulus arterosus Willsi. Исходные снимки СТА могут быть переработаны в трех-пространственное изображение, и перекрытия сосудов надежно и уверенно диагносциру-ются. Дополнительную информацию о перфузии ткани предоставляют снимки СТА. С помощью СТ может также быть измерена церебральная перфузия . Как и при PWI для этого вводится за короткое время болусом контарстное вещество и строится кривая время-концентрация.

При прямом сравнении инсульт-СТ и инсульт-MRT многое говорит в пользу СТ, так как она имеется во многих больницах и является надежным диагностикумом. К рискам облучения при-совокупляются риск применения контрастных веществ аллергии, недостаточность почек и на-рушение функции щитовидной железы. Инсульт-MRT связана с очень небольшим риском ал-лергии на гадолиниум содержащие контрастные вещества, время обследования вместе с ук-ладкой пациента составляет менее 20 минут и интерпретация результатов в значительно мень-шей степени зависит от опыта исследователя, чем при СТ. Мониторинг однако затруднен из-за туннеля томографа и логистика диагностики инсульта должна быть модифицирована, чтобы ин-сульт-MRT могла применяться в рутинной практике.

Острая и интенсивная терапия

Внимание!
Прежде всего важно чтобы пациенты с острым инсультом незамедлительно доставля-лись в клинику с инсультным отделением (Stroke unit) и также срочно, как при травме или инфаркте миокарда. Терапия инсульта в таком отделении существенно снижает летальность и значительно улучшает функциональный конечный результат.

При первичной оценке пациентов с острым инсультом особое значение имеют следующие жиз-ненные параметры: кровяное давление, частота сердечных сокращений и ритм, респирация и оксигенация, сахар крови, температура тела, сохранение сознания и реакция зрачков. Мини-мальный мониторинг в течение первых 24 часов состоит из непрерывной пульсоксимертии и ре-гистрации ЭКГ (по крайней мере, одно отведение) и интермиттирующем измерении RR. Одно-временно необходимо установить венозный доступ большого диаметра (например, 18 GA).

Следует применять исключительно изотонические без глюкозы растворы (Ringer-Laktat, NaCl 0,9%). Введение реологических субстанций, таких как гидроксилэтиловый крахмал, уловители радикалов (пентоксифиллин), растворы глюкозы любого свойства не рекомендуются, если во-обще не противопоказны (естественным исключением является растворы глюкозы при гипог-ликемии).
Не-инвазивная дача кислорода одно из наиболее простых мероприятий, хотя его польза и не подтверждена окончательно проводимыми исследованиями. При падении насыщения кислоро-дом менее 95% должны быть введены 4-6 L O2 через маску или носовой зонд. Повышенная температура тела может пре-клинически снижаться парацетамолом (таблетки или суппозито-рии) или альтернативно метамизолом (Cave!: падение кровяного давления). После поступления в стационар наряду с достижением нормальной температуры (медикаментозно, физикально) должна быть проведена целенаправленная диагностика инфекции и показана ранняя Antibiose.

Более 70% пациентов с острым инсультом имеют гипертензивные показатели кровяного давле-ния >170/100 mmHg, более 50% всех пациентов с инсультом страдают артериальной гипертони-ей. В общем, однако, при гипертонии в рамках острой церебральной ишемии речь идет о необ-ходимом шоковом давлении, которое в острой фазе не должно снижаться и только в редких си-туациях должно лечиться.

Величины кровяного давления до 220/120 mmHg (американская литература) или 200/100 mmHg (немецкая литература) должны наблюдаться/контролироваться, но не лечиться. При более вы-соких показателях показано осторожное медикаментозное снижение. Нифедипин, ранее широко применявшийся, не используется из-за чрезмерно резкого падения давления крови. Применяют-ся для этого Urapidil (Ebrantil*) i.v. 12,5-50 mg (целевое давление крови 180/100 mmHg), Clonidin и Labetolol.
У пациентов с острым инсультом неблагоприятны как гипогликемия (метаболическое функцио-нальное нарушение), так и гипергликемия (лактоацидоз). Гипергликемия >8 mmol/l (145 mg/dl) в острой фазе инсульта ассоциирует с неблагоприятным отдаленным прогнозом и почти в 2 раза большей смертностью, прежде всего при тромболиз-треапии.

В настоящее время достоверно доказано, что фракционированный гепарин и гепариноиды (неза-висимо от препарата или этиологии инсульта) не дают улучшения клинического исхода, так как легкая тенденция в сторону пользу сводится на нет более высоким уровнем кровотечения (ICB). При фракционированных гепаринах величина венозных тромбоэмболических осложнений существенно ниже.

За или против острой терапии инсульта нефракционированным гепарином (UH) нет никаких свидетельств, так как до сих пор не было проведено ни одного рандомизированного двойного слепого исследования в остром временном окне. Испанское исследование было прервано из-за проблемы рекрутирования, но, тем не менее, выявило существенную тенденцию в пользу тща-тельно контролированной гепаринизации полным гепарином в течение 12 часов после начала симптомов. Отсюда однако для настоящего времени не сделано никакой рекомендации.

UH применяется пока эмпирически (однако в качестве ультраранней вторичной профилактики) при высочайшей степени симптоматических стенозах или псевдооклюзиях A.carotis interna пе-ред дезоблитерацией, при диссекции кровоснабжающих головной мозг сосудах или при под-твержденных кардиальных эмболических (мелких) инфарктах перед переводом на Marcumar. В отношении ASS существует небольшой, но существенный эффект как препарата острого лече-ния в течение первых 48 часов со снижением на 13 случаев смерти или зависимых (модифици-рованная шкала Rankin 3-6) на 1000 пролеченных пациентов.

Внутривенный тромболиз
Внутривенный тромболиз, в течение 3 часов после начала симптомов посредством rt-PA (0,9 mg/kg, 10% в виде болуса, остальное в течение 1 часа i.v.) после исключения ICB и крупного ишемического распространения инфаркта с помощью нативного СТ, в настоящее время явля-ется единственной эффективной и надежной острой терапией ишемического инсульта; совре-менные обзоры представлены в списке литературы. Ограничения к разрешению касаются воз-раста, ко-терапии антитромботиками и внесения пациентов в регистр (SITS-MOST).

При внутривенном тромболизе возникает зависимость от времени. Если лизирование проводит-ся в течение 90 минут после начала симптомов, то шанс достижения прекрасного результата (никаких инвалидизирующих нейрологических выпадов, независимость) увеличивается в 2,8 раза, в течение 90-180 минут только в 1,5 раза, а в течение 180-270 минут только в 1,4 раза. Со-ответственно никакой существенной пользы тромболиза более не имеется (рис. 6).

Поэтому очень важно пациентов с острым инсультом без потери времени как можно быстрее доставлять в центр, который может предоставить такое лечение. Приятно сознавать, что в Германии имеется почти полностью покрывающая территорию система, так называемых ин-сультных отделений. Однако, сразу же получают лизирование 1-2% всех инсультных пациентов и в активных центрах только до 1/4 пациентов в течение 3-часового окна, многие клиники не за-нимаются лизированием.

Естественно, что немногие пациенты выполняют жесткие клинические и временные критерии. Разъяснительная работа среди населения и подготовка специалистов неотложной и медицины спасения могла бы привести к тому, что острый инсульт, как поддающийся лечению неотлож-ный случай, доставлялся также быстро и в соответствующую клинику как это происходит с па-циентами с инфарктом миокарда. В будущем при широком применении эффективной и оптими-зированной терапии тромбоза можно рассчитывать на экономию средств.

В клинической рутине применяется инсульт-MRT для обследования получающих тромболиз пациентов в более широком временном окне и лизировать соответственно MRT-критериям. Как оказалось, в 6-часовом временном окне вначале более тяжело пораженные пациенты (из-за большего несоответствия), тем не менее благодаря тромболизу имели значительно лучший ко-нечный результат и меньшие инфаркты.

Современные исследования изучали эффект более новых фибринолитиков, таких как Tenesteplase, Reteplase и Desmoteplase, а также антагонистов рецепторов гликопротеиноа IIb/IIIa (Abciximab, Epifibatide, Tirofiban) отдельно или в комбинации. Более глубоко продвинулись ис-следования Desmoteplase и Abciximab (в продаже как Reopro), в настоящее время оба после весьма успешной фазы-II исследований проходят тестирования в клинических исследованиях фазы III. Интересно при этом отметить расширенные терапевтические временные окна 5 часов при Abciximab и 9 часов для Desmoteplase.

В исследовании DIAS для улучшения отбора пациентов применяется современная MRT-техника. Это позволило добиться хорошего клинического результата у 60% пациентов, полу-чавших лечение, по сравнению с 18,2% в группе плацебо. Другим ключевым результатом ис-следования фазы II было то, что пациенты отобранные с помощью MRT, независимо от вре-менного окна одинаково реагировали на тромболитикум, так что время в этом позднем времен-ном окне для отобранных пациентов имеет меньшее значение, чем в первые 3-4,5 часов.

Интрартериальные тромбозы
Локальное применение тромболитических субстанций на тромбе или в тромбе имеет преиму-щество более высокой концентрации тромболитика на месте события, при в общем минималь-ной системной концентрации. Поэтому локальная интрартериальная тромболиз-терапия облада-ет потенциалом более высокой эффективности в отношении величины артериальной реканали-зации и теоретически большей безопасностью в отношении риска ICB. Этот метод включает однако проведение суперселективной церебральной ангиографии, локализации перкрывающего тромба, доставки туда микрокатетера и введения тромболитика на или в тромб с или без меха-нического разрушения сгустка.
Величина перекрытия сосуда обычно оценивается с помощью «Trombolysis-in-Myocardial-Infarction-(TIMI) Score»:

• TIMI o: полное закрытие,
   
• TIMI 1 : минимальное прохождение контрастного вещества,
   
• TIMI 2 : частичная реканализация и
   
• TIMI 3 : полная реканализация

Чаще всего применяемыми субстанциями обычно - в более низких дозировках, чем при внутри-венном тромболизе - являются Urokinase (UK), rt-PA, Pro-Urokinase (pUK).

Результаты серии случаев проведения локальной тромболиз-терапии были многообещающими, но пока не убедительными. Если анализировать результаты серии случаев совокупно, то вели-чина комбинированной частично или полной реанализации (TIMI 2+3) составляет 75%, значи-тельно больше, чем в исследованиях внутривенного тромболиза на основании ангиографии (55%). Существенным недостатком внутриартериальной тромболиз-терапии является сущест-венная задержка, связанная с проведением ангиографии.

В двух исследованиях (PROACT I и II) тестировались плацебо-контролированный pro-UK в 3-6 часовом временном окне при перекрытии среднего главного ствола у 180 пациентов. Хотя PROACT II оказался позитивным в отношении первичной и вторичной конечной точки (хороший клинический результат : 40% vs. 25% и величина реканализации : 66% vs. 18%), однако резуль-таты PROACT II не привели к разрешению применения этой терапии. Подтверждающее иссле-дование из-за финансовых проблем пока не запланировано. Результат показывает прежде всего аналогично с исследованиями основанными на MRT, что тромболиз (внутривенный ли или внут-риартериальный) может иметь смысл у пред-отобранных пациентов даже в поздних временных окнах.

Протокол по комбинированному внутривенному-внутриартериальному тромболизу («Bridging-Studie») применял более низкую внутривенную дозу rt-PA с последующим внутриартериальным введением остальной дозы. Рациональным в этой терапии является отсутствие потери времени до ангиографии и использовании более высоких величин реканализации, а также больших вре-менных окон при локальном лизисе. Тем не менее, в настоящее время этот протокол остается ограниченным клиническими исследованиями и не может быть рекомендован в качестве ру-тинной процедуры.

Интенсивная терапия церебральной ишемии
При крупных объемных инфарктах отек головного мозга и повышенное внутричерепное давле-ние с последующей гернитиацией или сдавлением ствола мозга являются основными опреде-ляющими факторами заболеваемости и смертности. Так называемые, злокачественными ме-дианные инфаркты представляют собой клиническую картину, при которой вследствие большо-го ишемического инсульта в области кровоснабжения A.cerbri media развивается гемиплегия, девиация глаз и головы и прогрессирующее нарушение сознания в течение первых 2 дней после начала симптомов. В дальнейшем через 2-4 дня возникает унилатеральное нарушение зрачков. При этом значения внутричерепного давления, как правило, превышают 30 mmHg.

Хотя одностороннее нарушение моторики зрачков сначала обратимо, тем не менее, почти неиз-бежно, несмотря на максимальную медикаментозную терапию отека головного мозга, наступа-ет смерть. Если изначальная клиническая картина проявляется с ранними признаками инфаркта Media- (и артериорной области) на СТ, то в течение ближайших 24-72 часов развивается мас-сивное набухание пораженной инфарктом области. Около 80% пациентов со злокачественным медианным инфарктом погибает.

Консервативная терапия при повышенном внутричерепном давлении включает 30о (до сих пор не доказанное как действенное) положение тела, осмотерапию низкомолекулярными гипертони-ческими растворами сахаров, такими как глицерол, маннитол или сорбитол (Cave: Rebound), ги-пертоническим солевым раствором, гипервентиляцию, барбитураты и Trispuffer (тройной бу-ферный раствор) (табл. 3). Ни одно из этих выше названных мероприятий не влияет на конеч-ный клинический результат при злокачественном медианном инфаркте. Только или в комбина-ции могут быть перехвачены IBC кризы и пациентам может быть назначена специфическая те-рапия, например, декомпрессирующая операция. Применение стероидов при церебральной ише-мии запрещено.

Наряду с консерватинвой, часто безуспешной, медикаментозной терапией отека головного мозга новыми стратегиями лечения предстают гипотермия и трепанация. В отношении деком-прессионой терапии до сих пор имеются лишь результаты не-рандомизированных контролиро-ванных исследований , однако многие исследования говорят о том, что таковая оказывает оп-ределенный позитивный эффект на продолжительность выживания и функциональный конечный результат.

Декомпрессионаая терапия
От декомпрессионной терапии получают пользу потенциально пациенты, у которых существует угроза для жизни, связанная с пост-ишемическим отеком. Около 10% супра-тенториальных ин-сультом представляют собой массивные объемные инфаркты в зоне кровоснабжения A.cerebri media. Благодаря декомпрессионной операции на ранней стадии гернитиации (унилатеральное расширение зрачков в среднем через 39 часов) летальность злокачественного медианного ин-фаркта может быть снижена с 78% до 35% . При ранней операции (в среднем через 21 час) ле-тальность может снижена даже до 16% .

Функциональный конечный результат с учетом величины инфаркта при средней степени инва-лидизации (назависимо от стороны инфаркта!) может считаться приемлемым. Для соответст-вующей установки показаний необходимы особенно диагностические критерии объемного ме-дианного инфаркта (клинически, нейрологически) и соответствующее время операции.

Возраст 55-60 лет ассоциирует с явно более плохим конечным результатом декомпрессии. Так как благодаря раннему оперативному вмешательству смертность значительно снижается, то необходимо установить возможно более точные предикторы развития массивного отека после ишемического инсульта. Наряду с вышеназванными критериями снижение плотности на более, чем 50% или раннее DWI-поражение >145 ml, являются предиктивными в отношении развития злокачественного медианного инфаркта. Многие контролированные рандомизированные иссле-дования проводятся в настоящее время, исследование DESTINY в Германии до сих пор оста-ется самым многочисленными по выборке.
 

Умеренная гипотермия
Другая форма терапии злокачественного медианного инфаркта - это умеренная гипотермия при температуре тела 32-34оС при продолжительности 48-72 часа. Охлаждение осуществляется или извне (например, холодное покрытие) или инвазивно изнутри (интравазальный охлаждающий ка-тетер). Преимущество инвазивного метода состоит в быстром и контролированном достижении гипотермии в течение 2-4 часов, а также в автоматическом поддерживании целевой темпера-туры. До сих пор проведенные исследования включали лишь небольшие количества пациентов и показали в основном возможность проведения и безопасность гипотермии. Гипотермия ведет к уменьшению повышенного ICP и снижению летальности до 40% .

Терапия гипотермии интенсивно-медицинская очень затратна (анальгоседация с мышечной ре-лаксацией, мониторинг ICP, CPP, температуры ткани мозга и парциальное давление кислорода в ткани головного мозга). Часто во время согревания происходит критическое, не поддающееся воздействию, усиление ICP с ущемлением и смертью. Путем контролированного медленного согревания лучше всего методом инвазивного охлаждения возможно достижение более лучше-го контроля таких подъемов ICP. Как величина согревания рекомендуется значение 0,1о в час.

Побочные действия, ассоциированные с гипотермией, весьма многочисленны часто несут угро-зу для жизни и включают депрессию сердечно-сосудистой системы, нарушения ритма сердца, легочные инфекции и нарушения свертывания крови. Гипотермия в настоящее время остается экспериментальным методом и должна проводиться как Ultimo-ratio-терапия в специализиро-ванных центрах.

Резюме для практики
При ишемическом инсульте в течение короткого, но индивидуально отличного времени после перекрытия одной из кровоснабжающих головной мозг артерий, происходит гибель ткани (penumbra) в результате прирастающего ядра инфаркта. СТ или MRT служат для ис-ключения мозгового кровотечения до проведения специфической терапии одним из тромболитиков.

Внутривенный лизис rt-PA в течение 3 часов является единственной и эффективной те-рапией острой церебральной ишемии, приносящей значительную помощь пациентам. К сожалению, внутривенный тромболиз предлагается еще для очень малого количества пациентов. Пациенты и их близкие должны быть проинформированы не только о потен-циальной опасности тромболизтерапии , но также и ее возможной пользе, а также о рис-ке непроведения лечения.

Агрессивные формы терапии являются предметом будущих исследований и применяются в качекстве Ultima-ratio-терапии в специализированных центрах.