Особенности СПОН при тяжелом инсульте

При тяжелом течении инсульта, имеющем место в 45% случаев, у пациентов, выявляются однотипные синдромы нарушения витальных функций, определяющие, наряду с объемом и локализацией интрацеребрального поражения, тяжесть заболевания, его исход, степень постинсультной инвалидизации. Результирующей комплекса таких сомато-неврологических расстройств, как системная гиперметаболическая гипоксия, цитокиновый эндотоксикоз, вторичные блокады микроциркуляции, прогрессирующий ДВС-синдром, сердечная и сосудистая недостаточность, гиповолемия у больных с тяжелым течением инсульта, становится синдром полиорганной недостаточности (СПОН), рассматриваемый в настоящее время как ведущая причина летальных исходов при длительном пребывании больных в ОРИТ. СПОН возникает у больных с тяжелым течением инсульта в результате дезадаптации и утраты мозгом регуляторно-трофических влияний, и особенно часто имеет место при вовлечении в патологический процесс подкорковых образований, таламуса и лимбико-ретикулярных структур, так как поражение высших надсегментарных вегетативных центров ведет к быстрому возникновению соматогенной деафферентации и трофогенной дизрегуляции с прогрессированием функционально-морфологических мультиорганных расстройств. Клинически у больных с инсультом присоединение СПОН проявляется ранним или отсроченным комплексом соматических расстройств, резко усугубляющих тяжесть течения основного заболевания.

Одномоментное или быстрое последовательное появление у пациента системной воспалительной реакции, гнойно-септических осложнений (трахеобронхита, гипостатической пневмонии, цистита), выраженных трофических расстройств, респираторного дистресс-синдрома с нарушением альвеолярной вентиляции, расстройств моторной функции желудка и кишечника с явлениями застоя, микротромбозов и тромбоэмболии, стрессовых язв, геморрагического синдрома, энтеральной и печеночно-почечной недостаточности, лабораторно подтвержденное прогрессирующими нарушениями гомеостаза, позволяет диагностировать СПОН.
Оптимальной стратегией эффективной терапии и профилактики СПОН у больных с тяжелым течением инсульта любого характера является соблюдение стандартных норм проведения реанимационного пособия и интенсивной терапии, позволяющие обеспечить стабилизацию параметров системного гомеостаза в ранние сроки развития тяжелых форм острых нарушений мозгового кровообращения. Эти нормы заключаются в максимально ранней коррекции и сохранении уровня оксигенации артериальной крови на цифрах более 55-65 мм. рт.ст.; стабилизации сердечного ритма и системного артериального давления, снижать которое, во избежание церебральной и органной гипоперфузии, можно не более чем на 20% ниже фонового. Наряду с поддержанием оксигенации и стабильной системной гемодинамики оптимальной стратегией профилактики системных расстройств гемостаза, тромбоэмболии и органных кровотечений в результате прогрессирующего ДВС-синдрома, является обеспечение системной циркуляции проведением нормоволемической гемодилюции до показателей гематокрита 33-35%, а также использование прямых и непрямых антикоагулянтов, эритроцитарных и тромбоцитарных реопротекторов. Ранняя и длительная метаболическая коррекция за счет энтерального и\или парентерального питания с калоражем не менее 2500 - 3000 ккал\сутки может уменьшить выраженность органных дистрофий и явлений трофоенной дизрегуляции, псособствующих появлению СПОН. Для коррекции системных воспалительных расстройств и профилактики вторичных гнойно-септических осложнений показано раннее применение антибиотиков с их подбором на основе индивидуальной чувствительности. Фармакологическая коррекция нейрометаболизма заключается в максимально раннем применении антигипоксантов и антиоксидантов, который необходимо проводить на фоне длительного электрофизиологического мониторинга функциональной активности мозга. Любые попытки изолированного лечения у больных с тяжелым течением инсульта только очаговых неврологических расстройств без ранней комплексной синдромной коррекции, что до сих пор имеет место клинической практике, заранее обречены на неудачу, и могут рассматриваться как ятрогеннный компонент возникновения СПОН.