Мозговое кровообращение при лапароскопических вмешательствах новые аспекты повышения безопасности больного

ГлавнаяСтатьи докторуРеаниматология и анестезиология → Мозговое кровообращение при лапароскопических вмешательствах новые аспекты повышения безопасности больного

За последнее десятилетие абдоминальная эндохирургия проделала путь от методики, применявшейся только в лабораториях и на животных, до одной из самых прогрессивных и распространенных методик в хирургии [8]. Выполняются все более сложные операции, расширяются показания к применению данной хирургической техники. Это, в свою очередь, способствует как расширению возрастных критериев для больных, подвергающихся эндохирургическим вмешательствам, так и увеличению количества больных с сопутствующими заболеваниями. Есть ли границы применения эндохирургической техники? Возможно ли повысить безопасность больного, приходящего для лечения в клинику малоинвазивной абдоминальной хирургии?
Известно, что влияние внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) вследствие наложения карбоксиперитонеума имеет двоякую природу. Это непосредственное действие повышенного (до 12-14 мм. рт. ст.) давления в брюшной полости и резорбтивное действие СO2 на органы и системы. При ВБГ наблюдается рост среднего артериального давления (САД), падение сердечного выброса [5,6] - до 50% от исходного (при гиповолемии) с ростом общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), причем рост ОПСС пропорционален давлению СО2 в брюшной полости [5]. Происходит уменьшение венозного возврата [7]. Компрессия брюшной полости вызывает венозный стаз в нижних конечностях с ростом давления в системе бедренной вены [1]. снижается почечный кровоток как в связи со сдавливанием паренхимы почек, так и в связи с увеличением выработки антидиуретического гормона (АДГ). [2,3].. Самым сложным остается вопрос о влиянии ВБГ и резорбции СO2 на церебральный кровоток. Немногочисленные исследования показали, что он не остается интактным. Есть сообщения об увеличении объемной скорости церебрального кровотока во время лапароскопических операций [9] и повышении внутричерепного давления [10]. Однако, этот вопрос в целом в настоящее время находится, в основном, в области теоретических предположений, а не практических доказательств. При этом исследователи лишь не рекомендуют применение лапароскопической техники у пациентов с цереброваскулярными проблемами и/или внутричерепной гипертензией. ВБГ влияет и на систему дыхания - изменению вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких [7,15]. Все вышесказанное говорит о том, что мы уже много знаем о реакции органов и систем человека на ВБГ. Однако, многое остается неясным…
Цель исследования.
1. Исследовать динамику изменений мозгового кровотока во время лапароскопических хирургических вмешательств с целью предупреждения потенциально опасных осложнений в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах. 2. Изучить особенности кислородного обеспечения головного мозга во время лапароскопических вмешательств и в ближайшем послеоперационном периоде. 3. Оценить возможности неинвазивного мониторинга мозгового кровотока и кислородного обеспечения мозга.
Материал и методы.
Обследованы 36 больных в возрасте от 28 до 57 лет (средний возраст 47,3±12,3 лет), из которых 26 женщин и 10 мужчин (72 и 28 %% соответственно). Всем больным была выполнена лапароскопическая холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита. Анестезия проводилась в условиях миоплегии с ИВЛ и применением дипривана и фентанила. Продолжительность карбоксипери-тонеума с давлением в брюшной полости 14 мм рт.ст. составила 32,2± 12,4 мин.
Исследование краниоцеребральной гемодинамики проводилось с использованием реографического комплекса МЕДАСС и компьютерной программы обработки данных «Корона», мозговая оксиметрия (rSO2) изучалась при помощи оксиметра INVOS 3100, параметры КЩС и газы крови определялись газоанализатором ABL 500.
Мы проводили исследования мозгового кровотока на следующих этапах: 1. До наложения карбоксиперитонеума после интубации трахеи и вводного наркоза. 2. Сразу после наложения карбоксиперитонеума. 3. Через 15 минут после наложения карбоксиперитонеума. 4. Сразу после снятия карбоксиперитонеума. 5. По окончанииоперации, до окончания анестезии. Материал обработан статистически с помощью пакета компьютерных программ Statistica 6.O.
Результаты исследования.
Параметры мозговой гемодинамики изменялись по этапам следующим образом (приводятся данные с р< 0,05): Артериальный приток рос вплоть до середины операции — сначала на 21% в момент наложения карбоксиперитонеума, затем - еще на 19% к середине операции. В момент снятия карбоксиперитонеума мы наблюдали некоторое снижение значения этого показателя. Однако, после снятия карбоксиперитонеума, артериальный приток вновь увеличился. Таким образом, в течение всего периода существования карбоксиперитонеума и после уменьшения внутрибрюшной гипертензии объем крови, притекающей к мозгу был увеличен.
Венозный отток также не остался интактным. Мы наблюдали резкое затруднение венозного оттока - почти на 40% в момент наложения карбоксиперитонеума, затем этот показатель стабилизировался, вернувшись к нормальным цифрам. Однако, после уменьшения внутрибрюшной гипертензии и снятия карбоксиперитонеума вновь отмечено затруднение венозного оттока, сохранявшегося до конца операции.
Закономерно менялась и объемная скорость кровотока - увеличиваясь более, чем на 50 % к середине операции и затем - на 56% (по сравнению с исходной) к ее окончанию. Изменения показателя РаСО2 в артериальной крови полностью соответствует опубликованным исследованиям - оно растет в течение всей операции, достигая своего максимума к моменту снятия карбоксиперитонеума.
Интересные данные были получены в ходе мозговой оксиметрии. Как известно, этот показатель отражает, в основном, венозную сатурацию корковых отделов мозга. Выяснилось, что в критические моменты - а именно в моменты наложения и снятия карбоксиперитонеума - падало насыщение крови кислородом - на втором этапе - на 15%, на четвертом - на 10%. Эти данные пока не нашли своего объяснения. Возможно, мы имеем дело с моментами гипоксии и как следствие - повышенной экстракцией кислорода мозгом из артериальной крови.

Рис. 1. Динамика изменений артериального притока к мозгу, венозного оттока, объемной скорости мозгового кровотока, РаСО2, rSO2 на этапах исследования, в %% к исходным показателям, принятым за 100%.

Таким образом, полученные нами данные изменений мозгового кровотока свидетельствуют о том, что при наложении карбоксиперитонеума увеличивается как артериальное, так и венозное кровенаполнение мозга, что является одним из факторов риска внутричерепной гипертензии с развитием ишемии и гипоксии мозга. Мы полагаем, что пусковым механизмом этих изменений является, главным образом, влияние роста РаСО2 на мозговые сосуды. Вне зависимости от характера изменений давления в брюшной полости - и при его повышении, и при снижении, происходит однотипная реакция со стороны rSO2 -резкое снижение этого показателя. По нашему мнению, это связано с действием внемозговых факторов, требующих дальнейшего тщательного изучения.
Выводы.
1. Внутрибрюшная гипертензии создает условия для повышения артериального и венозного кровенаполнения мозга, что может явиться причиной внутричерепной гипертензии с развитием отека мозга и ишемии ткани мозга.
2. В моменты резкого изменения давления в брюшной полости (его повышение или снижение) происходят однотипные изменения показателя rSO2
3. Неинвазивные исследования мозговой гемодинамики и мозговой оксиметрии являются простыми, безопасными, доступными для широкого клинического применения и высокоинформативными методами мониторинга в лапароскопической хирургии.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург