Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

ГлавнаяСтатьи докторуПульмонология и фтизиатрия → Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Во всех случаях, если это возможно, проводится этиотропная терапия (см. таблицу 1).

Таблица 1. Этиотропное лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца
 

Этиологические факторы легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Основные направления лечения

Бронхиальная астма

Глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп

Хроническое обструктивное заболевание легких

Бронхолитические и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.

Туберкулез

Противотуберкулезные средства, хирургическое лечение

Пневмокониозы

Прекращение контакта с профессиональными вредностями

Интерстициальные заболевания легких

Глюкокортикоиды, цитостатические средства, интерферон

Саркоидоз

Глюкокортикоиды

Диффузные заболевания соединительной ткани

Глюкокортикоиды, цитостатические средства

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

Сдавление извне легочной артерии и вен

Хирургическое лечение

Деформации грудной клетки

Хирургическая коррекция

Синдром сонного апное

Диета, специальные методики

Пороки сердца

Хирургическая коррекция

Три фактора лежат в основе патогенеза легочной гипертензии и легочного сердца - вазоконстрикция резистивных сосудов малого круга кровообращения вследствие гипоксии, облитерация сосудов малого круга кровообращения и перегрузка сосудов малого круга давлением и объемом. На начальных этапах развития легочной гипертензии доминирует один их упомянутых факторов в зависимости от ведущей причины развития синдрома.

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, рецидивы тромбэмболии легочной артерии, СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни, левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако, по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг.

Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия.
Назначение кислорода показано при всех формах легочной гипертензии. Под его воздействием уменьшается гипоксия и, как следствие, вазоконстрикция сосудов малого круга. Улучшается метаболизм тканей. При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом ( SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% - выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода.

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция.
Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: - 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: - 30-60 мг/сут, амлодипина - 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними.

Простагландины.
Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток - необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе - 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол - начальная доза 4мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил - начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин - 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции - системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина.
Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин - растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота - NO.
Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата - до 1-2 лет.

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включаются еще три группы препаратов - ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Основные препараты данной группы и их дозы представлены в таблице 2.

Таблица 2 . Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Препарат

Синонимы

Дозы, способ применения

Каптоприл

Капотен, алокапен, ацерил, ингибейс, тензиомин

Внутрь по 25-75 мг 2 раза в сутки, но начальные дозы могут быть 25 - 12,5 мг 2 раза в день.

Эналаприл

Энап, энам, ренитек, вазотек, конвертин

Внутрь 2,5 -5 мг в сутки в 1 или 2 приема. Внутривенно 1,25 мг каждые 6 часов

Лизиноприл

Дакрил, принивил, синокрил, тенсоприл

Внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки

Фосиноприл

Моноприл, вазоприл

Внутрь 10-80 мг 1 раз в сутки

Рамиприл

Алтейс, тритаце

Внутрь 2,5-20 мг/сутки в 1-2 приема

Цилазаприл

Вазкас

Внутрь по 1-2 мг/сутки

Побочные действия ИАПФ. Отмечают кожные сыпи, нарушения вкуса, кашель. Может развиваться протеинурия.

Сердечные гликозиды .
Из сердечных гликозидов в настоящее время применяется практически один дигоксин. Суточная доза 0.125-0.375 мг.

Побочные действия сердечных гликозидов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, сино-атриальные и атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия. C о стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы - нарушения сна, головные боли, головокружения, неврит, радикулит, аллергические реакции.

Мочегонные средства.
Мочегонные средства - салуретики и антиальдостероновые препараты - воздействуют прямым образом на важнейший фактор патогенеза сердечной недостаточности - задержку натрия и воды в организме. Применяется в основном фуросемид (лазикс) в индивидуально подобранной дозе (средняя суточная доза 20-80 мг, но иногда при выраженных отеках она может быть увеличена до 600 мг). Препарат можно применять перорально, внутривенно и внутримышечно. При упорных отеках целесообразно комбинированное применение салуретиков и антиальдостероновых средств - спиронолактона (верошпирон, альдактон, практон, альдспирон) в дозе 50-100 мг/сутки.

Побочные действия фуросемида: гипокалиемия, гиперурикемия, неврит слухового нерва, аллергические реакции.

Лечение легочной гипертензии и легочного сердца представляет собой трудную задачу, в ряде случаев даже применение всего комплекса современных медикаментозных воздействий не позволяет достигнуть положительного эффекта. Это касается, прежде всего, первичной легочной гипертензии, тех случаев вторичной гипертензии, где в патогенезе доминирует фактор облитерации легочных сосудов. В этих ситуациях встает вопрос о трансплантации легких. Легочная гипертензия - одно из наиболее частых показаний для пересадки легких.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург