Врожденный токсоплазмоз с развитием неонатального сахарного диабета

ГлавнаяСтатьи докторуПедиатрия и неонатология → Врожденный токсоплазмоз с развитием неонатального сахарного диабета

С нарушением углеводного обмена в раннем детском возрасте связаны четыре состояния: собственно-сахарный диабет (аутоиммунный), транзиторный сахарный диабет, вторичный (панкреатогенный) сахарный диабет, генетические синдромы (агенезия, дисгенезия В-клеток поджелудочной железы), имеющие одинаковую клиническую картину инсулиновой недостаточности.
Убедительной демонстрацией гетерогенности синдрома сахарного диабета (CД) является наш клинический случай.

Девочка А., родилась в сроке 39 недель. У матери беременность - I, протекала на фоне анемии, обострения хронического пиелонефрита, гестоза. Вес при рождении 2400 гр., длина 47 см (весо-ростовой коэффициент 51%), окружность головы 34 см, груди 33 см. Оценена по шкале Апгар 7/8 баллов. С рождения состояние тяжелое по внутриутробной гипотрофии, анемии (эр. 3,3 млн., Нв 113 г/л, ЦП 1,0), и неврологической симптоматики. К концу первых суток жизни наблюдалась диффузная мышечная гипотония и гипорефлексия, появилась выраженная склерема. С учетом подозрений на внутриутробную инфекцию девочке проводилась инфузионная, антибактериальная и витаминотерапия, однократно переливалась плазма. В родословной у пробабушки по линии отца - СД, у обеих бабушек - хронический панкреатит.

В клинику переведена в возрасте 14 суток для подтверждения внутриутробной инфекции. Несмотря на интенсивную терапию в роддоме, состояние девочки оставалось тяжелым. К моменту поступления потеря веса составила до 15 % от рождения. Кожные покровы и слизистые бледные, цианоз носогубного треугольника, не удерживала температуру тела. Подкожно-жировой слой практически отсутствовал, снижены эластичность и тургор тканей. Большой родничок размером 1,5х1,5 см, нормотоничен. Выраженная мышечная гипотония и угнетение физиологических рефлексов. Помещена в палату интенсивной терапии.

На второй день госпитализации (15 день жизни) наросли симптомы интоксикации и обезвоживания: в сознании, на фоне вялости "жадно" сосала из бутылочки, кожа бледная и сухая с признаками грибковой инфекции на бедрах и лимфатическими отеками на туловище, кожная складка расправлялась очень медленно, западал большой родничок. Слизистые рта ярко-розовые, вязкая слюна, запах ацетона изо рта. Липкая на ощупь моча. "Крахмальный" вид пеленок. Усилилась анемизация (эр. 2,46 млн., Нв 81 г/л, ЦП 0,98, рет. 20 %, Ht 0,24), при динамическом исследовании в крови повысился уровень сахара до 49,2 ммоль/л, субкомпенсированный метаболический ацидоз (PH 7,321; АВ 12; ВЕ 13; pCO 23,4%; PO 43%), в моче резко положительная качественная реакция на сахар (+++) и ацетон (+++).

С учетом инфекционного анамнеза и срока манифестации СД сделано заключение о вероятном панкреатогенном генезе СД на фоне внутриутробной инфекции. Из состояния кетоацидоза девочка выводилась в условиях реанимационного отделения по классической схеме с назначением инсулина короткого действия из расчета 1 ЕД/кг в сутки, с разведением его на физиологическом растворе в 100 раз. Инфузионная терапия проводилась по физпотребности в жидкости, была начата с введения 5% раствора альбумина с последующим переходом физ. раствор до снижения гликемии 14-16 ммоль/л и 10% раствор глюкозы. С заместительной целью переливалась эритроцитарная масса. Для профилактики возникновения инфекции - антибактериальная терапия. В питании получала молочную адаптированную смесь через 3 часа по 50-60 мл, справлялась самостоятельно. На фоне проводимой терапии кетоацидоз купирован. На третий день госпитализации уровень сахара снизился до 10-8,2 ммоль/л.

Девочка переведена в соматическое отделение. Начато подкожное введение короткого инсулина из расчета 0,5 ЕД/кг в сутки, равномерно распределенного на 4 инъекции в течение дня. Ввиду невозможного клинического контроля гликемии у такого маленького ребенка, глюкоза крови исследовалась до и через 45 минут после инъекции.

Диагноз токсоплазмоза подтвержден положительным титром антител 1:50 (из класса JgG). В крови отмечалось повышение общих JgG до 6,7 г/л. В общих анализах мочи протеинурия 0,066-0,099 г/л, абактериальная лейкоцитурия до 10-12 в п.з. (в посевах мочи флора не выделена), единичные эритроциты. На НСГ отмечалось повышение эхогенности в перивентрикулярных зонах. В ликворе, полученном при диагностической люмбальной пункции: белок 0,33 г/л, реакция Панди (-), цитоз 6 клеток. Дважды при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости поджелудочную железу визуализировать не удалось (прикрыта газами), отмечалось диффузное повышение эхогенности всех почечных структур. В динамике уровень гликемии требовал практически ежедневной коррекции дозы инсулина. В течение последующих двух недель в дозе 0,22 ЕД/кг в сутки девочка вошла в клинико-лабораторную ремиссию. С 17 дня госпитализации подключена специфическая химиотерапия по токсоплазмозу (тиндурин, сульфадимезин, фолиевая кислота), курс которой составил 21 день.

На фоне химиотерапии полечен положительный эффект, который сопровождался резким снижением потребности ребенка в инсулине, доза которого на 30 день госпитализации составила 0,08 ЕД /сутки. С 38 дня переведена на пролонгированный инсулин монотард 0,05 ЕД/сутки с однократным введением. За этот период времени состояние ребенка было удовлетворительным. Весовая прибавка составила 1600 гр. Заметно увеличились мышечная масса и подкожно-жировой слой, отмечена положительная динамика неврологической симптоматики. Улучшились анализы крови и мочи, уровень глюкозы крови 4,8 - 5,5 ммоль/л. С 40 дня госпитализации лабораторно зафиксирована тенденция к гипогликемии (уровень сахара 2,5 ммоль/л), поэтому инсулин был отменен. Всего госпитализация составила 42 дня.

В возрасте двух месяцев девочка выписана в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом: Врожденный токсоплазмоз с поражением поджелудочной железы (неонатальный сахарный диабет, осложненный субкомпенсированным метаболическим кетоацидозом), почек (интерстициальный нефрит), задержкой внутриутробного развития по диспластическому типу и тяжелой нормохромной анемией.

Таким образом, клинический случай демонстрирует наличие у ребенка первично-инфекционного характера поражения в сочетании с незрелостью инсулинсекреторных структур поджелудочной железы, носящих взаимообусловленный характер. Для борьбы с текущим инфекционным процессом в поджелудочной железе и улучшения прогноза заболевания требовалась сочетанная комплексная терапия, как симптоматическая (инсулинотерапия), так и патогенетическая (лечение полиорганного поражения токсоплазменной этиологии).

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Рейтинг пластических хирургов 2016

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.