Трудности дифференциального диагноза туберкулеза легких у ребенка

10-месячная девочка была доставлена в госпиталь по поводу лихорадки и высыпаний. Она казалась вполне благополучной, пока за месяц до этого не была обследована в связи с лихорадкой и эритематозными скарлатиноподобными высыпаниями. Культура из зева была отрицательна. Сыпь прошла поле 10-дневного курса лечения амоксициллином. Был поставлен диагноз розеолы. Спустя несколько дней кожа на руках и нижних конечностях начала шелушиться. За одиннадцать дней до поступления температура пациента поднялась до 40оС, она стала раздражительной, плохо ела, появились непродуктивный кашель, острый ринит, отек губ, и лингвальная эритема. Была направлена в госпиталь.

Девочка родилась доношенной. Сроки иммунизации соответствовали календарным. Она потеряла 0,45 кг веса в течение предшествующих двух недель. В анамнезе не было упоминаний о совершенных путешествиях или экспозиции к туберкулезу, больным лицам или животным, а также отсутствовал семейный анамнез аллергии.
Температура была 39,7оС, пульс 120, и частота дыханий 46. Давление крови 115/65 mm Hg.

При обследовании выявлен диффузный эритематоз с десквамацией на нижних конечностях, пальцах стопы и рук, цервикальная, аксиллярная и ингвинальная лимфаденопатия. Коньюнктивы эритематозны, выделения из носа отсутствуют. Губы отечны, а язык и фаринкс с выраженным покраснением. Левая тимпаническая мембрана белая. Результаты офтальмоскопического обследования в норме. Легкие чистые, сердце в норме.

Моче положительна на протеины (+); в осадке эритроциты отсутствуют, 3-5 белых клеток крови и небольшое количество бактерий в поле зрения большого разрешения. Были проведены лабораторные тесты. Рентгенограмма грудной клетки выявила пневмонию в правой верхней доле с небольшим плевральным выпотом. При дыхании пациента воздухом помещения, насыщение кислородом крови составляло 99 процентов. На электрокардиограмме синусовая тахикардия с частотой 193. Результаты кардио-ультрасонографии были в норме. Культура из горла дала b-гемолитические стрептококки группы А; мазок их ингвинального поражения был отрицателен на вирус herpes simplex.

Образцы мочи и крови были взяты на культуры. Орально были назначены кларитромицин, ибупрофен, ацетаминофен и аспирин, ванкомицин вводился внутривенно. В последующие пять дней температура колебалась в пределах от 38,6оС до 40,8оС. Сыпь начала бледнеть с первого дня.

На третий день госпитализации туберкулиновый кожный тест (очищенный протеин дериват, 5TU) оказался положительным на 24 час, был положительным тест на антиген к кандиде, а тест на антиген к свинке оказался отрицательным. Все культуры взятых образцов оказались отрицательными. Повторная рентгенография грудной клетки дала пневмонию верхней правой доли с большим плевральным выпотом. Более тщательные опросы позволили установить, что отец ребенка несколько лет назад был экспонирован к туберкулезу и получал лечение изониазидом.

На четвертый день госпитализации сыпь продолжала исчезать. Туберкулиновый кожный тест оставался положительным при 22 мм индурации на 48 часу. Были проведены лабораторные тесты. Результаты рентгенографического исследования оставались неизменными. При проведении правостороннего торакоцентеза было получено 2 мл жидкости для анализа. Натощак у ребенка были получены три образца желудочного содержимого на микобактериальные культуры; при микроскопическом исследовании образцов не было выявлено кислотоустойчивых бактерий.

На пятый день госпитализации отмечались отдельные стридорные дыхания. Повторные радиографии грудной клетки выявили пневмонию верхней правой доли со свободной плевральной жидкостью. Цефтриаксон назначен внутривенно. На следующий день был выделен антиген к вирусу инфлюенцы А в материале смыва носовой полости. Компьютерная томография (СТ) грудной клетки проведенная без внутривенного введения контрастного материала выявила верхнедолевую пневмонию с умеренным плевральным выпотом, но без лимфаденопатии. На седьмой день госпитализации температура поднялась до 40,9оС. На восьмой день были проведены лабораторные тесты. Все бактериальные культуры остались отрицательными.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Dr. Robert N. Husson: Можно ли рассмотреть данные радиографии?
Dr. Rоbert T. Bramson: На рентгенографии полученной при поступлении видно плотная консолидация в правой верхней доле и hilum с небольшим плевральным выпотом. Торакальное СТ дает сходную картину.

Dr. Husson: Характерными проявлениями заболевания этого ребенка является его бифазической течение и комбинация персистирующей лихорадки, изменений со стороны кожи и слизистых, положительного туберкулинового теста, инфильтрата в легких и плеврального выпота. Эти данные соответствуют критериям туберкулеза легких и вероятны для синдрома Kawasaki (синдром муко-кутанного лимфатического узла). Оба заболевания могут быть трудными для диагностики, так как положительные культуры получаются в менее, чем в половине случаев педиатрического туберкулеза, и отсутствует окончательный определяющий тест на синдром Kawasaki. Я буду рассматривать этот случай в контексте этих двух заболеваний, а также некоторых других.

Синдром Kawasaki - это идиопатический системный васкулит, который, в первую очередь, поражает маленьких детей и детей младшего возраста. Первоначально описанный у японских детей в 1960-е годы, в настоящее время признается его повсеместное распространение среди детей всех этнических групп, хотя наибольшее распространение он имеет среди детей выходцев из Азии. Эпидемиология этого заболевания и наличие сезонных эпидемий подтверждает инфекционную причину. Клинические проявления включают лихорадку; полиморфные эритематозные высыпания, часто с перинеальным преобладанием, билатеральную конъюнктивальную инъекцию; лимфаденопатию, которая обычно унилатеральная и цервикальная; оральные изменения такие, как орофарингеальная эритема, малиновый язык и красные cracked (потрескавшиеся) губы; индуративный отек пальцев кистей и стоп и с периингвинальной десквамацией на пальцах кистей и стоп во время выздоровления. У некоторых детей, в частности, у таковых в возрасте менее одного года может отмечаться не типичный или не полный синдром Kawasaki с персистирующей лихорадкой, но с менее чем четырьмя других выявленных находок.
Основным осложнением синдрома Kawasaki является развитие аневризм коронарных артерий, которые формируются у 20-25 процентов непролеченных пациентов, обычно появляются в подострой стадии заболевания и могут привести к внезапной смерти. Риск образования аневризм наиболее высок у маленьких детей и может коррелировать с длительностью лихорадки. Назначение одной высокой дозы внутривенного иммуноглобулина и длительного введения аспирина существенно снижает частоту аневризм.

В какой степени синдром Kawasaki может быть связан с этим заболеванием ребенка? Ее продолжительная лихорадка, сыпь, инфекция конъюнктив и оральные изменения определенно говорят в пользу этого диагноза. Другие данные, однако, согласуются с ним в меньшей степени. Лимфаденопатия, скорее диффузная, чем локальная, природа и локализация десквамации атипична; в частности, шелушение после первого эпизода лихорадки скорее захватывало нижние конечности, пальцы стоп и пальцы кистей рук, чем было периунгвинальным. Другие аспекты этого случая, которые не могут поддерживать этот диагноз - это отсутствие увеита и отсутствие аневризм коронарных артерий у ребенка высокого риска, то есть у ребенка в возрасте до года, с лихорадкой продолжительностью более 10 дней, не получающего иммуноглобулина. Поэтому, вероятней всего, в данном случае мог бы иметь место диагноз не полного или атипичного синдром Kawasaki. Тем не менее, длительность лихорадки у этого ребенка, относительно высокая частота не полных проявлений синдрома Kawasaki у детей, низкая токсичность терапии и важность предупреждения формирования аневризм коронарных артерий могли бы оправдать назначение иммуноглобулина и аспирина этому ребенку при отсутствии альтернативного диагноза.

Если у этого ребенка действительно имеется синдром Kawasaki, то что же обусловило появление положительного туберкулиного теста и инфильтрата в легких? Вскоре после того, как впервые был описан синдром Kawasaki, было отмечено, что эритема и отеки развивались в местах предшествующей вакцианации бациллой Calmette-Guerin (BCG) у некоторых японских детей с этим заболеванием. В последующих проспективных исследованиях эта реакция возникала приблизительно у трети детей. Это не было связано с выявляемой микобактериальной репликацией и она разрешалась во время стадии выздоровления этого заболевания. Воспаление в местах недавнего проведения туберкулинового теста также описывалось в литературе.
Эти наблюдения подвигли Bertotto and colleagues к проведению тестов с туберкулином у 11 детей с хорошо подтвержденным синдромом Kawasaki и у 50 детей контрольной группы. У всех детей с синдромом Kawasaki были явно позитивные реакции, но ни у одного ребенка из контрольной группы этого не произошло. У детей с синдромом Kawasaki туберкулиновые тесты оставались отрицательными в течение одного двух месяцев. Периферические Т-клетки у этих детей пролиферировали в ответ на введение активированного протеин деривата, что контрастировало с результатами в контрольной группе. Таким образом, туберкулиновые тесты у пациентов с острым синдромом Kawasaki часто дают фальшь-позитивные результаты.

Заболевание легких у этого ребенка, однако, не может быть объяснено манифестацией синдрома Kawasaki. Легочные изменения, включая инфильтраты и выпоты, согласно сообщениям встречаются у 15 процентов детей с синдромом Kawasaki, но они являются типичными и преходящими. Плотная пульмональная консолидация, наблюдаемая у этого пациента, не описывалась.
Какие другие заболевания должны быть приняты во внимание при проведении дифференциального диагноза продолжительной лихорадки и сыпи у ребенка? В сериях детей, которые были обследованы на синдром Kawasaki, но которым были поставлены альтернативные диагнозы, в 83 процентах случаях были диагносцированы инфекции, включая корь, стрептококками группы А, Staphylococcus aureus, подтвержденные или предполагаемые вирусные инфекции и лептоспироз. Не инфекционные нарушения включали реакции на медицинские препараты и ювенильный ревматоидный артрит.

У этого пациента ревматоидный артрит может быть исключен клинически, хотя реакция на амкоксициллин могла бы объяснить как лихорадку, так и кожные и слизистые изменения, тем менее, заболевание легких не может соответствовать диагнозу реакции на лекарство и к тому же отсутствуют указание на наличии экспозиции к препарату до начала лихорадки. Бифазическое течение заболевания, длительность лихорадки во второй фазе, значительно повышенная скорость осаждения, десквамация и наличие инфильтрата в легких - все они свидетельствуют против диагноза кори и других вирусных заболеваний. Положительный тест на вирусный антиген инфлюенцы А - это интересная находка, но маловероятно, что вирус инфлюенцы мог вызвать это заболевание ребенка. Хотя инфлюенца сопровождаемая бактериальной пневмонией может быть увязана с продолжительной лихорадкой и фокальной легочной консолидацией, однако, нельзя надеется найти вирус инфлюенцы А спустя 17 дней после начала фебрильного заболевания, которое он вызвал.

Инфекции, вызываемые S. aureus или стрептококками группы А, требуют пристального рассмотрения в отношении этого ребенка. Оба организма могут вырабатывать токсины, способные вызвать многие из признаков и симптомов у этого пациента, симулирующие синдром Kawasaki с диффузной эритематозной сыпью, последующей десквамацией, инфекцией конъюнктив и орофаринегеальной эритемой. Штаммы S.aureus, которые ассоциируют с таким типом заболевания обычно вырабатывают токсин синдрома токсического шока (TSST-1) и менее часто один или более других стафилококковых энтеротоксинов. Штаммы стрептококков, ассоциирующие со всеми этим проявлениями, продуцируют энтеротоксины А или В.
У детей термин «staphylococcal scalded skin syndrome» («синдром ошпаренной стафилококком кожи») применялся к обоим типичным случаям с позитивным признаком Nikolsky и случаям, которые больше напоминали скарлатиновую лихорадку. Lina and colleagues недавно сделали сообщение о четкой корреляции между типом staphylococcal scalded skin syndrome и экспрессией специфического токсина. Стафилококковые штаммы вызывающие типичный staphylococcal scalded skin syndrome или буллезное импетиго, как было обнаружено, вырабатывают эксфолиативный токсин А или В или тот и другой, в то время, как штаммы вызывающие скарлатиновую лихорадку в основном вырабатывают TSST-1 или энтеротоксин.

Схожесть между заболеванием, ассоциирующим со стафилилоккковым или стрептококковым токсином, и синдромом Kawasaki заставили исследователей искать доказательства наличия стафилококковой или стрептококковой инфекции у детей с синдромом Kawasaki. У нескольких детей со стафилококковыми инфекциями сообщалось об аневризмах коронарных артерий. В проспективном исследовании Leung and colleagues идентифицировали колонизацию или инфекцию токсин продуцирующим S.aureus или стрептококками группы А у 13 из 16 пациентов с хорошо подтвержденным синдромом Kawasaki. Хотя другие исследования не обнаружили убедительной ассоциации между инфекцией S.aureus или стрептококком группы А и синдромом Kawasaki, однако тот факт, что эти организмы могут вызывать заболевания обладающие многие чертами синдрома, убеждает, что они могут играть определенную роль в патогенезе у некоторых пациентов.
Болезнь пациента соответствует наличию заболевания, обусловленного влиянием стафилококкового или стрептококкового токсина. Шелушение кожи, характерное для фазы конвалесценции как синдрома Kawasaki, так TSST-1 опосредованного заболевания, развивающегосяся в основном на руках и ногах; периунгвинальная десквамация, однако, более характерна для синдрома Kawasaki, чем для TSST-1 опосредованного заболевания. Кожа имеет тенденцию шелушится пластами. Десквамация наступающая за стрептококковой скарлатиннной лихорадки обычно более диффузна и характеризуется более тонким шелушением кожи.
Каким мог быть источник инфекции или колонизации S.aureus или стрептококками группы А у этого пациента? Фарингеальная колонизация S.aureus, вероятно, могла быть просмотрена при проведении рутиной культуру из глотки на стрептококки группы А. Ингвинальные поражения кожи, взятые на культуру herpes simplex вируса, могли быть проявлением стафилококковой инфекции.

Инфекция S.aureus или стрептококками группы А также должна рассматриваться как возможная причина заболевания легких у этого ребенка. Streptococcus pneumoniae мог бы быть наиболее вероятной причиной бактериальной пневмонии у ребенка этого возраста, но S.aureus и стрептококки группы А являются менее частыми причинами и более часто ассоциируют с парапневмоническим выпотом. Пневмонии, вызванные S.aureus, которые чаще встречаются у маленьких детей, чем у детей более старшего возраста, обычно являются причинами лобарных консолидаций или заболеваний с поражениями нескольких долей и часто ассоциируют с пневматоцеле, бронхопневмония менее часта и может развиваться спонтанный пневмоторакс. Плевральные выпоты присутствуют у до 80 процентов детей с S.aureus пневмонией; в большинстве случаев выпоты оказываются эмпиемами и позитивными на культуры. В одной из больших серий детей инфекция, обусловленная S.aureus, была связана с 38 процентами парапневмонических эффузий. Респираторный дистресс явно выражен у большинства детей с пневмонией S.aureus и респираторные изменения и данные рентгенографий грудной клетки часто быстро прогрессируют в течение первых нескольких дней заболевания. В двух исследованиях, посвященных S.aureus пневмониям у детей, сыпь имела место в 6 и 8 процентах пациентов.

Стрептококки группы А - это редкая причина пневмонии у детей и проявляется в виде тяжелого заболевания. Бронхопневмония является наиболее частой рентгенологической находкой и часто ассоциирует с поражением плевры, почти всегда в форме эмпиемы. Респираторный дисстресс часто имеет тяжелое проявление и обычно быстрое клиническое и радиографическое прогрессирование. Бактериемия относительно часта, а культура из горла часто положительна. Как и в случаях S.aureus пневмонии становление лихорадки и респираторных симптомов типично происходит остро. Пневмониям вызванным любым организмом часто предшествует вирусная инфекция респираторного тракта.
Хотя пневмония вызванная стрептококками группы А или S.aureus может определять многие проявления в данном случае, однако, длительность течения лихорадки до поступления и отсутствие респираторных симптомов, сдвига влево белых клеток крови и снижения лихорадки, несмотря на внутривенное введение ванкомицина в течение недели, указывает на то, что ни один из этих организмов не связана с этой пневмонией. Диагноз пневмонии вызванной стрептококками группы А особенно несовместим с клиническими и радиографическими данными, негативными культурами из горла и культурами крови и отрицательными результатами тестов на антитела к дезоксирибонуклеазе В у этого пациента.

Легочный инфильтрат и лихорадка, которые не реагировали на антибиотики у ребенка с явно положительным туберкулиновым тестом, со всей очевидностью указывают на диагноз туберкулеза, несмотря на отсутствие анамнеза экспозиции. Фальшь позитивные результаты тестов с туберкулином описывались как при типичных случаях синдрома Kawasaki, так и в таковых обусловленных инфекцией S.aureus. Другими частыми причинами фальшь-позитивных результатов туберкулиновых тестов могут быть предшествующая вакцинация BCG, экспозиция к нетуберкулезной микобактерии и неправильная интрепретация результата теста. Размер индурации у этого пациента и ее возраст делают маловероятным просто наличие сенсибилизации к нетуберкулезной микобактерии.
Тяжесть лихорадки этого ребенка, ее длительность и отсутствие реакции на антимикробные препараты, отсутствие выраженных респираторных симптомов и признаков, несмотря на радиологическое свидетельствование обширного поражения легких, увеличенная скорость осадка - все это соответстветственно подтверждает наличие первичного туберкулеза. Увеличенное количество белых клеток крови не исключает диагноз, а отсутствие нейтрофилеза более характерно для туберкулезных, чем для других бактериальных пневмоний.

Рассматривая диагноз туберкулеза, следует искать компоненты первичного комплекса, но первичный фокус может быть не явным или региональная лимфаденопатия может быть скрыта за сердцем или другими структурами. На рентгенографии грудной клетки этого пациента не определяются расширенные увеличенные лимфатические узлы, которые могли бы быть отличны от легочного инфильтрата. Miller and Wallgren подчеркивали, что туберкулез часто нельзя радиологически отдифференцировать от других бактериальных пневмоний, особенно, когда не выявляется дискретная hilar лимфаденопатия. Хотя СТ сканирование может выявить аденопатию, она не может предоставить дополнительной диагностической информации, как в данном случае.

Плевральные выпоты не обычны у детей, особенно детей младшего возраста с первичным легочным туберкулезом. Плевральные выпоты или «serofibrinous pleurisy» были обнаружены у 8 процентов детей с первичным туберкулезом в одной из серий и эта пропорция была выше в исследовании скандинавских детей в эпоху до широкого применения антибиотиков. Плевральный выпот, рассматриваемый как результат явной реакции гиперчувствительности к плевральной или субплевральной бацилле туберкулеза, имеет место чаще всего у детей с erythema nodosum. Выпот типично развивается в течение от одного до шести месяцев после начала реактивности при проведении кожных тестов.
Плевральный выпот у ребенка с первичным туберкулезом ассоциирует с появлением высокой температуры, которая типично сохраняется в течение одной трех недель. Жидкость характерна для эксудата с умеренным количеством клеток, повышенным уровнем белка и умеренно повышенным уровнем лактат дегидрогеназы, как это имело место в данном случае. Хотя преобладание лимфоцитов типично, нейтрофилы могут составлять значительное количество и даже большинство клеток находящихся в жидкости. Окраска на кислото-устойчивость бацилл обычно оказывается негативной и в культуре микобактерии обнаруживаются только в одной четверти случаев. Культура биопсии плевры содержит больше микобактреий, чем культура плевральной жидкости у взрослых с туберкулезным плевральным выпотом, но имеется очень мало данных в отношении этого соотношения у детей.

Состояния кожи и слизистой у этого ребенка еще труднее увязать с туберкулезом. Характерные кожные проявления туберкулеза - это erythema nodosum, феномен гиперчувствительности и tuberculids (туберкулиды), которые являются результатом диссеминации инфекции. Я не в курсе сообщений отмечающих ассоциацию между туберкулезом и диффузной эритематозной сыпью с последующей десквамацией. Изменения слизистой у этого пациента соответствуют таковым при первичном туберкулезе.

Данные со стороны верхних дыхательных путей, особенно, орофарингеальная эритема и острый ринит были описаны у детей с первичным туберкулезом.
Конъюнктивальная инъекция у этого пациента могла оказаться phlyctenular конъюнктивитом, не частой манифестацией гиперчувствительности при туберкулезе, хотя это объяснение представляется маловероятным. Тщательное обследование глаз помогло бы вероятно различить phlyctenules ассоцирующие с туберкулезом, которые обычно унилатеральные, имеют характерный вид и тенденцию формироваться в лимбе, от бульбулярной инъекции конъюнктив при синдроме Kawasaki, который имеет тенденцию не поражать лимб. Наличие диффузной эритематозной сыпи и разрешения как сыпи, так и инъекции конъюнктивы в течение нескольких первых дней пребывания в стационаре, тем не менее, указывает на то, что покраснение глаз произошло в результате того же процесса, который вызвал сыпь и не являются манифестацией туберкулеза.

Я могу предполагать по меньшей мере три вероятных объяснения заболевания этого ребенка. Первое - это атипичный синдром Kawasaki, обусловивший изменения кожи и слизистых, персистирубщую лихорадку и фальшь позитивный результат туберкулинового теста. В соответствие с этим объяснением пневмония имеет бактериальное происхождение, вероятно пневмококковое или стафилококковое. Некоторые из находок, однако, не соответствуют диагнозу синдрома Kawasaki, а другие говорят против пневмококковой или стафилококковой пневмонии.
Вторым объяснением может быть то, что у ребенка была опосредуемая токсином S.aureus лихорадка, сыпь и инъекция конъюнктивы, вероятно, уже после имевшей ранее место инфлюенцы или другой вирусной инфекции респираторного тракта. S.aureus вызвал пневмонию, в соответствие с этим объяснением туберкулиновый кожный тест был фальшь-позитивным. Однако, продолжительная лихорадка до госпитализации, отсутствие респираторных симптомов, экссудативной природы выпота и отсутствие реакции на лечение антибиотиками противоречат этому объяснению
Третье объяснение таково, что у ребенка имелся первичный легочный туберкулез, который вызвал персистирующую лихорадку и легочный инфильтрат с плевральным выпотом. Отсутствие респираторных симптомов и реакции на терапию антибиотиками соответствует этому диагнозу. В соответствие с этим объяснением, второе заболевание - или атипичный синдром Kawasaki, или заболевание, связанное с S.aureus, или стрептококковым токсином - обусловило сыпь и изменения слизистых.

Две диагностических процедуры были необходимы для этого ребенка. Первая - это повторная эхокардиография для выявления доказательств развития аневризм коронарных артерий или перикардиального выпота. Другая - это бронхоскопическая процедура для получения материала для обоснования диагноза инфекционного процесса в легких - например, бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважом и, вероятно, с биопсией. Я полагаю, что бронхоскопия была проведена и, что были получены доказательства туберкулеза.

Dr.Alice W. Newton: Данные радиологического исследования увели нас от диагноза синдрома Kawasaki и мы решили не назначать иммуноглобулин. По мере развития случая возможная экспозиция отца к туберкулезу усилила наше подозрение в отношении туберкулеза у этого ребенка.

Dr. Mark S. Pasternak: Мы не могли исключить дополнительной возможности того что кожные и слизистые изменения были связаны с амоксициллином, который получал ребенок. При персистирующем пневмоните, высокой температуре, очень высоком лейкоцитозе и плевральном выпоте, тем не менее, мы отдали предпочтение диагнозу бактериальной пневмонии с эмпиемой.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Бактериальная пневмония с эмпиемой.
Туберкулез легких?

ДИАГНОЗ DR. ROBERT N. HUSSON’S
Первичный легочный туберкулез.
Staphylococcus aureus colonization с токсин-опосредованными кожными высыпаниями и конъюнктивитом или атипическим синдромом Kawasaki.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСУЖДЕНИЕ
Dr. Eugene J. Mark: Диагностическая процедура состояла в бронхоскопировании и проведении бронхоальвеолярного лаважа. Верхняя правая доля от бронха до переднего сегмента была коллапсирована в результате наружной компрессии. Хирург провел небольшой гибкий катетер через суженный бронх и получил плотный белый секрет из дистального бронха. Исследование мазков этого материала выявило четкообразные кислото-устойчивые микобактерии, которые при исследовании на культуре оказались Mycobacterium tuberculosis.
У ребенка отсутствовали какие-либо предрасполагающие факторы к развитию инфантильного туберкулеза, который бы включал хроническое заболевание, пониженное питание и острую системную инфекцию такую, как корь или варицеллу. Так как заболевания изначально было легочным и, вероятно, приобретенным в результате ингаляции, то вполне вероятно наличие контакта, или домашнего или в условиях стационара, с лицом больным активным туберкулезом. Инкубационный период для первично приобретенного туберкулеза составляет от 2 до 10 недель. Начало у детей часто асимптоматично и симптомы кашля, анорексии и отсутствие набора веса часто менее выражены, чем на то можно было рассчитывать по распространенности заболевания. Уровень смертности, ассоциирующий с туберкулезом, выше в раннем детстве, чем в старшем детском возрасте. В доантибиотиковую эру коллапс легких был регулярным явлением у детей с туберкулезом, отчасти из-за выраженной hilar лимфаденопатии, которая часто оказывалась более выраженной, чем паренхимальный фокус.
У нас нет биопсийного материала от этого пациента. Микроскопические характеристики первичного легочного туберкулеза у детей отличаются от таковых у взрослых более выраженным некрозом, большим количеством нейтрофилов, более диффузной гистиоцитарной реакцией с лихорадкой и менее компактными гранулемами, и большим количеством организмов у детей.

Dr. Newton : Ребенок был выписан на препаратах изониазида, рифампина, пиразинамида и этамбутола, и в настоящее время она клинически здорова. За ее состоянием осуществляется постоянное наблюдение социальной службой, работники которой посещают ее на дому три раза в неделю. Тщательное обследование членов семьи, эмигрировавшей с Гаити, показало, что у ее отца было билатеральное заболевание с формированием полостей. В настоящее время он находится на лечении. У матери оказался положительный туберкулиновый кожный тест с очищенными протеиновыми дериватами, данные рентгенологического исследования грудной клетки нормальны.