Оптическая нейропатия как угроза слепоты у больных эндокринной офтальмопатией

А. Ф. Бровкина, В. В. Вальский, О. Г. Пантелеева, Г. А. Гусев, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва

В последнее десятилетие отмечено увеличение количества больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Около 60% из них страдают эндокринной офтальмопатией. Оптическая нейропатия развивается у 6% больных эндокринной офтальмопатии и у 70% — при декомпенсации процесса.
Под нашим наблюдением находятся 66 больных. Женщин в 2 раза больше мужчин. Средний возраст пациентов составил 45,1 года. Стадия субкомпенсации и декомпенсации диагностирована у 64 больных (97,1%). Анализу подвергнута группа больных, не имеющих патологических изменений в роговице, в связи с чем обнаруженное нарушение зрительных функций мы связали с поражением зрительного анализатора.
Оптическая нейропатия диагностирована в 39 случаях (78 глаз). Из них у 12 человек имелась субкомпенсированная форма, у 27 больных — декомпенсация процесса. В обеих группах первым признаком оказалось быстрое снижение остроты зрения при минимальных офтальмоскопических изменениях на глазном дне (расширение ретинальных вен). Отек диска зрительного нерва с резким снижением зрения (12 человек) наблюдали при коротком анамнезе заболевания (от 5 до 16 мес) у больных с резкой декомпенсацией процесса. Все больные получали лечение по месту жительства. Атрофия зрительного нерва возникла у 5 больных при давности декомпенсации процесса в среднем 20,4месяца. Как и в предыдущей группе, эти больные безуспешно лечились по месту жительства и развитие атрофии зрительного нерва со стойкой утратой зрительных функций мы рассматриваем как результат неадекватного лечения.
Данные офтальмоскопии и компьютерной томографии позволили высказать суждение об основных механизмах развития оптической нейропатии. Пусковым механизмом является компрессия зрительного нерва у вершины орбиты быстро увеличивающимися экстраокулярными мышцами. Поскольку при эндокринной офтальмопатии в патологический процесс вовлекаются не только мышечные волокна, но и их сухожилия, становится понятным, почему сдавливается ствол зрительного нерва в зоне циннова кольца. Сдавление приводит к венозному стазу, что характерно для субкомпенсированной формы поражения. Следующим этапом является замедление гемоциркуляции в сетчатке и зрительном нерве, вследствие чего развивается гипоксия тканей, нарушается энергетический метаболизм в клетках. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов. Согласно предложенной концепции больным проводили патогенетическое лечение (кортикостероидная) и симптоматическая терапия в комбинации с гемосорбцией. Эффективность лечения проявлялась, прежде всего, повышением остроты зрения и стойким ее сохранением (83,3%), уменьшением экзофтальма и увеличением объема движений экстраокулярных мышц.
В литературе и в ранее опубликованных нами работах оптическая нейропатия описывалась у больных с декомпенсированной формой эндокринной офтальмопатией. Накопленный опыт показывает, что оптическая нейропатия имеет место и в стадии субкомпенсации, но проявляется менее выраженным снижением остроты зрения и более быстрым получением терапевтического эффекта. Своим сообщением мы хотим привлечь внимание офтальмологов к этой крайне важной и сложной проблеме. Больные с эндокринной офтальмопатией, независимо от стадии развития процесса страдают от резкого ухудшения качества жизни не только из-за косметических недостатков и постоянной диплопии у половины из них. Они так же составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты. Наш опыт свидетельствует о том, что правильное лечение рано диагностированной нейропатии позволяет свести к минимуму риск потери зрительных функций.