Нейрооптикопатия и зрительные функции при глаукоме новые диагностические возможности и алгоритмы

А. И. Журавлев, Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург

Проблема слепоты от глаукомы и высокий уровень инвалидности при этой патологии общеизвестны. Поэтому понятен и постоянный поиск возможных путей ее решения.
В разные годы делались попытки объяснить как отсутствие нарушений в полях зрения и глаукомной атрофии ДЗН при повышенном (относительно условной нормы) ВГД, так и типичные проявления глаукомы при, казалось бы, нормальном офтальмотонусе. Вводились понятия: «глаукома низкого давления», «толерантное и интолерантное давление», «давление цели» и др. К настоящему времени имеется достаточно оснований, чтобы признать: уровень ВГД не может быть адекватным диагностическим критерием, а лечение не должно ограничиваться только гипотензивным эффектом (для стабилизации процесса и сохранности зрительных функций необходима коррекция гемодинамических и метаболических нарушений).

Сейчас уже не вызывает сомнения тот факт, что наибольшую специфичность в диагностике первичной открытоугольной глаукомы имеет состояние ДЗН. Но возможность получения потенциально высокой диагностической информации при его оценке определялась в разные годы во многом техническими средствами, которыми располагали в то время наука и клиническая практика. Например, с появлением ретинальных фотокамер можно было уже объективно и детально оценить глаукомную экскавацию. Так, еще в 1980 году, используя фундус-камеру «Canon», нам удалось подробно исследовать картину диска, по-новому и доказательно сопоставляя ее с полями зрения (применялись в т.ч. оригинальные и новые на тот период методики центральной статической периметрии). Это позволило показать взаимосвязь между их состоянием (в содержании и выраженности изменений), получить представление о механизмах развития глаукомной нейрооптикопатии и об офтальмоскопических признаках нестабилизированной глаукомы, выявить признаки атрофии аксонов в перипапиллярной зоне сетчатки, предложить классификацию экскаваций по происхождению: в результате деформации диска и в результате атрофии зрительно-нервных волокон (1982, 1986). Позднее (1996) по феномену фотоупругости роговицы определили, что в отличие от офтальмогипертензии при глаукоме имеются изменения биомеханических свойств склеры.

С появлением новых технологий стало возможным применить и более адекватный диагностический алгоритм: стереофотограмметрию, лазерную поляриметрию и сканирующую ретинальную томографию (с высокой специфичностью и чувствительностью в оценке зоны ДЗН), современные электрофизиологические и психофизические исследования (с высокой чувствительностью и специфичностью при оценке зрительных функций). На этой основе в работах последних лет (2002-2003) выявлены более детальные клинические соответствия между самыми ранними глаукомными изменениями в диске и в полях зрения.

Известно, что каркасной основой ДЗН наряду с другими структурными элементами является коллаген решетчатой мембраны. Многие системные нарушения (метаболические, гемодинамические, генетические и другие) с возрастом накапливаются, и их совокупный эффект может вызвать изменение биомеханических свойств коллагена. По нашему мнению, это - важнейшее звено в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии, не представленное как самостоятельный фактор еще ни в одной из предложенных ранее схем. Снижение устойчивости решетчатой мембраны становится в определенных условиях пусковым механизмом деформации диска и повреждения зрительно-нервных волокон, т.е. приводит к развитию глаукомы (независимо от уровня офтальмотонуса). И наоборот, адекватные биомеханические показатели коллагена позволяют противостоять повышению ВГД, и тогда имеет место офтальмогипертензия. Нами проведены исследования (2002-2003) по оценке состояния опорных структур и предложены новые схемы для стабилизации глаукомного процесса на основе медикаментозного воздействия на функции коллагена.