Принципы лечения и профилактики жизнеугрожающих аритмий.

А. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М. Сеченова

Проблема жизнеугрожающих аритмий является одной из наиболее актуальных в кардиологии сегодняшнего дня. Эффективную терапию и предотвращение жизнеугрожающих аритмий, равно как и внезапной аритмической смерти, на сегодняшний день нельзя считать решенным вопросом. Любой успех на этом пути чрезвычайно важен.

Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.

1.В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле - СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.
2.В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.
3.В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков - ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия - МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.
Ясно, что угрозу жизни больного могут представлять очень многие аритмии.
1. Жизнеугрожающие аритмии, связанные с патологией СУ

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются: а) синкопальные состояния; б) пресинкопальные состояния; в) бессимптомные длительные паузы (асистолия) в работе сердца.

Следует особо отметить, что именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований (время восстановления функции СУ; время синоатриального проведения) следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма (ИВР). Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных. Следует добавить, что имплантация ИВР "развязывает руки" врачу в случае необходимости лечения тяжелых сопутствующих тахиаритмии (при истинном тахи-бради-синдроме). Иногда, правда, приходится некоторое время вести больного консервативно (в случае его несогласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны "мягкие" средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как b-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиа-ритмии. Представляется, что в обозримом будущем имплантация ИВР останется наиболее действенным средством терапии жизнеугрожающих аритмий, связанных с патологией СУ.

2. Предсердные жизнеугрожающие аритмии

Среди предсердных жизнеугрожающих аритмий на первом месте, несомненно, стоят МА и трепетание предсердий (ТП), причем они приобретают жизнеугрожающий характер в случае, как было сказано выше, тяжелой основной патологии сердца, будь то клапанное поражение или патология миокарда. Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболии. В целом летальность при МА возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии МА.

При пароксизмальной форме МА следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа МА (или любого из редко возникающих приступов), особенно при тяжелой патологии миокарда.

Перечень препаратов, применяемых с этой целью, довольно обширен, и в нем на первом месте стоит амиодарон, далее идут флекаинид, пропафенон, хинидин и т.д. Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и "нормализационных"). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия.

Не менее важна профилактика последующих приступов МА (равно как и их первичная профилактика) в группах риска, И здесь до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т.д.

При постоянной форме МА постоянна и угроза тромбоэмболических осложнений, при которой необходим постоянный прием непрямых антикоагулянтов (особенно - при увеличении предсердий), на сегодня предпочитаемых дезагрегантам. Угрозу жизни при постоянной форме МА представляют и длительные периоды асистолии, пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ). Как правило, не регистрируемые при обычной короткой записи ЭКГ, эти феномены хорошо выявляются при суточном мониторировании и служат показанием к соответствующей безотлагательной коррекции терапии (имплантация кардиостимулятора, назначение амиодарона или соталекса и т. д.). В связи с этим следует подчеркнуть, что сегодня суточное мониторирование ЭКГ следует считать обязательной процедурой в комплексе рутинных диагностических исследований больного с постоянной формой МА.

Все большее значение в терапии МА начинают приобретать хирургические методы: радиочастотная аблация с одновременной имплантацией ИВР - при упорных инкурабельных приступах аритмии; операции типа "лабиринт" и "коридор"; имплантация предсердного кардиовертера-дефибриллятора; биатриальная стимуляция предсердий и др.

Хотелось бы также привлечь внимание к разрабатываемому нами совместно с профессором А.Рагимовым и его сотрудниками (НЦХ РАМН РФ), а также с аспирантом Д.Царегородцевым (ранее - с В.Панасюком и Д.Болдаревым - сотрудниками клиники терапии и профзаболеваний ММА им. И.М.Сеченова) способу лечения МА и других аритмий сердца с помощью методов экстракорпоральной очистки крови (плазмаферез, гемосорбция). Использование этих методик, в основе которых лежит, вероятно, коррекция гуморальных проаритмических факторов, позволяет добиться положительных результатов у 68,5% больных. Несмотря на небольшую продолжительность эффекта (от 0,5 до 18 мес, в среднем - 3,7±0,8 мес), он имеет определенное клиническое значение (добавим, что речь идет в основном о медикаментозно резистентных аритмиях), так как дает возможность, при необходимости, "прикрыть" период сезонного обострения аритмий, оперативного вмешательства и т.п. Метод может также помочь уяснить роль гуморальных факторов в аритмогенезе.

Нам представляются перспективными исследования в области психовегетативных соотношений у больных с МА и другими аритмиями сердца, поскольку имеются неоспоримые данные о роли нарушений психического статуса и дисбаланса вегетативной нервной системы, в частности утраты "парасимпатической защиты" в генезе аритмий сердца. Наши совместные с профессором А.Соловьевой (лаборатория патологии вегетативной нервной системы, ММА им. И.М.Сеченова, руководитель - профессор А.Вейн) и аспиранткой Т. Саньковой наблюдения демонстрируют, что в ряде случаев изолированное назначение препаратов психотропного и вегетотропного характера позволяет получить хороший профилактический противоаритмический эффект.

Наиболее эффективным методом предупреждения МА является, естественно, профилактика функционально-морфологических изменений предсердий. Эта задача совпадает, очевидно, с предупреждением развития и прогрессирования заболеваний, приводящих к МА, а с другой стороны - с предупреждением ремоделирования предсердий - как "структурного", так и "электрического" (ингибиторы АПФ? блокаторы кальциевых каналов?).

3. Жизнеугрожающие нарушения ритма и проведения, связанные с АВ-системой, могут быть двоякого рода: а) тахикардии; б) блокады.

АВ-тахикардии следует отнести к условно жизнеугрожающим аритмиям, могущим представлять опасность на фоне серьезной патологии сердца. В этих случаях нарушение гемодинамики, прогрессирующая коронарная недостаточность, синкопальные атаки (в связи с низким церебральным кровотоком или асистолией на выходе из приступа тахикардии) диктуют необходимость быстрой и решительной терапии. Следует обратить внимание на несколько дифференцированный подход при купировании возвратной АВ-тахикардии. При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта - верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна - к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).

В настоящее время хирургическое лечение (радиочастотная аблация) больных с возвратной АВ-тахикардией при ее упорном рецидивировании становится повседневной клинической реальностью, а в будущем, возможно, выйдет на первое место в радикальном лечении таких больных. Более реальную угрозу жизни больного представляет АВБ, хотя широкое использование стимуляторов сердца резко снизило ее опасность. Основным вопросом, следовательно, является своевременная имплантация ИВР. Любая остро возникшая АВБ III степени или II степени 2-го типа является показанием к немедленной установке кардиостимулятора. Обратное развитие событий маловероятно и кратковременно и в связи с этим безосновательны надежды на стойкий эффект медикаментозной терапии при высоких степенях АВБ.

Если больной попадает к врачу с уже существующей некоторое время АВБ, угрожающей его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты;
число сердечных сокращений менее 40 в минуту;
желудочковая экстрасистолия;
чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма;
ширина комплекса QRS больше 0,15 с.

4. Желудочковые аритмии, как было сказано выше, - это основные жизнеугрожающие нарушения ритма. Их лечению и профилактике посвящено очень большое количество публикаций, что позволяет нам ограничиться лишь самыми сжатыми рекомендациями.

Не касаясь фибрилляции и трепетания желудочков (ТЖ), которые являются показанием к проведению реанимационных мероприятий, отметим, что ЖТ у подавляющего большинства больных представляет реальную угрозу жизни - как ввиду резко отрицательного влияния на гемодинамику, так и из-за большой вероятности перехода в ФЖ. При этом причинами жизнеугрожающей ЖТ могут быть не только ИБС, но и ряд других заболеваний сердца (миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и т.д.).

Схемы купирования и предупреждения ЖТ хорошо известны и отработаны. Традиционным является: 1.начальное применение лидокаина (100-120 мг внутривенно струйно в течение 30-40 с), а при неэффективности - новокаинамида (1000 мл со скоростью 25 мг/мин) или амиодарона (400 мг внутривенно струйно в течение 5-7 мин).

2.При отсутствии эффекта дальнейший "перебор" медикаментов нецелесообразен (хотя имеются данные об эффективности многих из них), и производится кардиоверсия.

3.При наличии признаков коронарной и/или церебральной недостаточности, аритмогенного шока, признаков левожелудочковой недостаточности к кардиоверсии прибегают [немедленно. В случае ее неэффективности целесообразны I повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия. 4.При сохранении ЖТ возможна фазосинхронная электростимуляция желудочков (с опасностью вызвать ФЖ), прерывающая цепь реентри (так же действует и удар кулаком в грудь). После купирования ЖТ внутривенное введение антиаритмиков показано в течение по крайней мере 24 ч. Если на этом фоне ЖТ рецидивирует, то в случае редкого синусового ритма применяют учащающие ритм средства (атропин, реже - изопротеренол) или электрокардиостимуляцию в режиме overdrive pacing.

Кроме того, не следует забывать о необходимости терапии, воздействующей на возможные этиологические факторы (гипокалиемию, гипотонию, коронарную недостаточность и т. д.). Необходима и длительная превентивная терапия (вторичная профилактика).

Ряд последних лет отмечен вводом в клиническую практику имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, Сравнение их влияния на выживаемость больных с медикаментозными (амиодарон) методами у пациентов с эпизодами фатальных желудочковых аритмий демонстрирует достоверное преимущество имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (в частности, многоцентровое исследование AVID было досрочно прекращено ввиду очевидных преимуществ хирургического лечения. Однако очень большая стоимость этого вида лечения делает его пока мало реальным для повсеместного использования.

Предметом обсуждения в данном случае может быть желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) на фоне органического поражения миокарда, обозначенная (Bigger, 1984) как "потенциально злокачественное нарушение ритма". С годами стало очевидно, что не всякая, даже высоких градаций по Лауну, ЖЭ является жизнеугрожающей. Опасность ЖЭ как фактора, провоцирующего более тяжелые желудочковые нарушения ритма (ФЖ, ТЖ, ЖТ), становится значимой при серьезном поражении сердца, т.е. в тех случаях, когда ЖЭ может легко вызвать в измененном миокарде проявление зон функциональной блокады как субстрата механизма реентри, лежащего в основе ЖТ, ТЖ и ФЖ. Этим и определяется контингент больных, подлежащих длительной (пожизненной) медикаментозной терапии ЖЭ.

На сегодняшний день нельзя с полной определенностью говорить о медикаментах, которые следует назначать больным с прогностически неблагоприятной ЖЭ в целях предупреждения у них внезапной смерти. Исследование CAST (1989) бросило тень на препараты класса 1C (энкаинид, флекаинид, этмозин), применявшиеся у больных, перенесших инфаркт миокарда. Тео и соавт. (1993) установили опасность препаратов I класса при их использовании у больных инфарктом миокарда.

Вместе с тем стало очевидно, что на первое место в профилактике жизнеугрожающих аритмий выходят средства с антиадренергической активностью, а среди них прежде всего - амиодарон, d/1-соталол и b-блокаторы. Достаточно большое количество многоцентровых исследований (Базельское, 1990; Польское, 1992; CAMIAT, EMIAT, 1997), результаты мета-анализа 13 исследований по применению амиодарона у постинфарктных больных и лиц с хронической сердечной недостаточностью (1997) убеждают в неоспоримых преимуществах амиодарона как препарата, снижающего риск внезапной аритмической смерти. Вместе с тем известные побочные действия амиодарона и прежде всего - связанные с наличием йода в его молекуле, стимулируют работы в направлении создания других препаратов III класса, не уступающих по эффективности амиодарону, но лишенных его побочных свойств, Сейчас исследуется не менее 20 таких лекарственных средств. До сих пор, с нашей точки зрения, такой препарат не получен, хотя антиаритмические качества того же d/1-соталола достаточно высоки.

Таким образом, только амиодарон и b-блокаторы остаются на сегодняшний день лекарственными средствами, безусловно показанными больным с угрозой фатальных желудочковых аритмий. Вместе с тем отказ от других антиаритмиков, особенно в "некоронарных" этиологических группах, был бы неправилен, что имеет существенное значение для многочисленных больных, которым противопоказаны амиодарон и b-блокаторы (хотя степень этой противопоказанности следует каждый раз оценивать трезво и не действовать исключительно по инструкции).

Весьма впечатляющими в ряде случаев являются результаты хирургического лечения (радиочастотной аблации) желудочковых аритмий с точно установленной локализацией. Все же пока нельзя говорить о массовом использовании этого метода в повседневной клинической практике.

Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых антиаритмиков, прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).

Перспективными представляются, как и в случае с МА, продолжение изучения концепции психовегетативных соотношений как этиологического фактора аритмогенеза, а с другой стороны - расшифровка эффективности экстракорпоральной очистки крови как метода борьбы с аритмиями. Все же на сегодняшний день реальным фактором повышения выживаемости больных с сердечной органической патологией является применение у них амиодарона, соталекса, b-блокаторов.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Рейтинг пластических хирургов 2016

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.