Мерцание предсердий: стратификация риска, терапия и профилактика (часть 1)

ГлавнаяСтатьи докторуКардиология → Мерцание предсердий: стратификация риска, терапия и профилактика (часть 1)

Мерцание предсердий это - наиболее частое требующее лечение нарушение сердечного ритма.

Определение
Высокочастотные нерегулярные волны предсердий с вариациями по амплитуде, форме и частоте и обычно сопровождающиеся нерегулярными сокращениями желудочков. Регулярные сокращения желудочков наблюдается при мерцании предсердий при полном AV- блоке, в случае (акцелирированного) добавочного или илиовентрикулярных ритмов и при ритме стимулируемом водителем ритма.
В случае регулярного нормального по частоте ритме желудочков нарушение ритма предсердий часто не диагносцируется.

Эпидемиология

В Германии нарушениями ритма страдает около 800 000 человек. В популяции Framingham- исследования для женщин в возрасте 55-64 года распространенность составляет 2,99% , для мужчин 3,79% , для возраста 80-89 лет для обеих полов частота составляет 8,8% . Обновляемый анализ данных получаемых от 5 209 женщин и мужчин проводился каждые 2 года. Через 22 года у 49 мужчин и женщин развилось мерцание предсердий. Частота в общем при двух новых случаях каждые 2 года или как кумулятивная 22-летняя частота для мужчин оценивается в 21,5 на 1000 и для женщин 17, 1 на 1000. Частота в значительной степени зависит от возраста и составляет в возрасте 30-39 лет 0,2% в год, для возрастной группы 80-89 лет 2,3% в год или в возрасте 85-94 года 35 новых случаев на 1000. Частота таким образом удесятеряется в пожилом возрасте. Други-ми важными эктракардиальными прекурсорами мерцания предсердий являются сахарный диабет (фактор 2-3) и артериальная гипертония (приблизительно фактор 2). Кардиальными прекурсорами мерцания предсердий считаются сердечная недостаточность (увеличение риска для мужчина на фактор 17) и ревматическое заболевание сердца (фактор 15,3 у женщин).

Клиническое значение мерцания предсердий

• Снижение качества жизни.
• Гемодинамические последствия.
• Риск тромбоэмболий, особенно риск инсульта.
• Повышенная смертность.

Повышенная смертность
Framingham-исследование изучало также вопрос, не является ли мерцание предсердий также и независимым фактором смерти. С учетом того факта, что у пациентов с мерцанием предсердий имеется больше кардиоваскулярных факторов риска (сахарный диабет кажется только у женщин с мерцанием предсердий чаще играет роль предиспонирующего фактора, чем в группе контроля), оказалось, что для 55-74 летних мужчин с мерцанием предсердий средняя выживаемость составляет 12,6 лет по сравнению с 18,1 годом в контрольной группе. У женщин это различие оказывает-ся четче при 12,1 года по сравнению с 21,3 годами, так что естественная женская выживаемость при наличии мерцания предсердий более не признается. Чрезмерная смертность у пациенов с мерцанием предсердий в первые 30 дней очевидна. Риск смерти скоррегированный на возраст у мужчин составлял 2, 4 у женщин 3,5. После исключения кардиоваскулярных факторов риска у мужчин риск смерти оставался 1,5 , а у женщин почти удваивался (1,9). Отсюда было сделано за-ключение, что мерцание предсердий является независимым фактором риска смерти.

При возникновении клинически очевидных заболеваний сердца и кардиоваскулярных инцидентов свободных лиц с мерцанием предсердий риск смерти у мужчин составляет 2,4 и у женщин 2,2.
Причины смерти при мерцании предсердий проявляют одинаковое распределение по частоте что и у лиц без мерцания предсердий; таким образом, они не являются иными, но лишь более частыми или наступают раньше.

Ретроспектвиный анализ данных SOBVD-исследования пришло к заключению, что мерцание предсердий связано с повышенным риском смерти и прогрессированием имеющейся сердечной недостаточности в результате нарушения насосной функции сердца. Что касается ритмогенных случаев смерти, то при этом не было никакого существенного различия между мерцанием предсердий и синусовым ритмом.

Гемодинамический анализ 390 пациентов методом эхокардиографии и измерения Wedge-давления с помощью катетер Pulmonalis при прогрессирующей сердечной недостаточности («fractional shortening» на эхо 19 + 7%) показал, что пациенты с Wedge-давлением максимальным 16 mm в случае мерцания предсердий имели существенно более неблагоприятную величину выживаемости. У пациентов с выраженной декомпенсацией (Wedge-давление > 16 mmHg) дополнительное ухудшение в отношении величины выживаемости из-за мерцания предсердий было менее значимым.

То, что имеющееся или вновь развившееся мерцание предсердий у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью не является независимым фактором риска более неблагоприятного прогноза, также подтвердили Crijins et al. Повышенный риск является следствием ассоциирующими с мерцанием предсердий факторов.
Это утверждение должно приниматься во внимание при проведении мероприятий по восстановлению синусового ритма: у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью; у взвешивания улучшения прогноза и необходимости непосредственного устранения гемодинамических нарушений отходят на задний план.

Классификация мерцаний предсердий
Она может осуществляться при наличии
• временных критериев,
• требующих лечения сопутствующего и основного заболевания.

Классификация мерцания предсердий по временным критериям имеет значение, если необходимо принять решение сколько имеется времени до проведения кардиоверсии (медикаментозно или электрически) с наивозможно наименьшим риском развития тромбоэмболии. Кроме того, она полезна для коммуникации и планирования проведения сравнительных исследований.

Классификация мерцания предсердий в соответствие с временным течением

• Острое мерцание предсердий
Начало в течение последних 48 часов.
• Пароксизмальное мерцание предсердий
Спонтанная кардиоверсия в синусовый ритм, случайным образом, само детерминированная.
• Персистирующее мерцание предсердий
Продолжиельность > 48 часов спонтанно не конвертируемая, однако отвечающая на медикаментозную или электрическую кардиоверсию.
• Перманентное мерцание предсердий
Мерцание предсердий , которое более не переходит в синусовый ритм, и мерцания предсердий при которых вообще не предпринималась попытка.

Классификация мерцаний предсердий по сопутствующему или основному заболеванию

• Идиопатическое мерцание предсердий («lone atrial fibrillation»).
• Мерцание предсердий при основном кардиоваскулярном заболевании.
• Мерцание предсердий при экстракардиальном основном заболевании.
• Идиопатическое мерцание предсердий

Исключение всех ниженазванных заболеваний и условий. Эта условие выполнимо только в от-ношении 3: всех случаев мерцания предсердий. Пациенты < 60 лет с идиопатическим мерцанием предсердий имеют благоприятный прогноз , > 60 лет увеличивается риск инсульта и смерти.

Механизмы вызывающие мерцание предсердий, так называемые нейрогенные мерцания предсердий:
• Вагальные мерцания предсердий : типичны для пароксизмальных мерцаний предсердий у лиц 40-50 лет, в основном поражаются мужчины в четыре раза чаще, чем женщины. Они развива-ются в покое, часто ночью или после еды или приема алкоголя. Существует минимальная тенденция к персистенции. Мерцанию предсердий часто предшествует брадикардия. -рецептор блокаторы или дигиталис могут обострить проблему. У пациентов без структурных заболеваний сердца можно, например, рассматривать Flecainid.
• Адренэргические мерцания предсердий: у пациентов с идиопатическими мерцаниями предсердий значительно реже, чем вагальные. Часто тому предшествуют физическая нагрузка или эмоциональный стресс. Для профилактики -рецептор блокаторы являются средством выбора.

Знание того, что медикаментозно терапи-рефрактерные пароксизмальные мерцания предсердий могут возникать при эктопических разрядах в пульмональных венах, привела к идее и результатам аблации излечения мерцания предсердий, которые однако еще не везде получили широкого распространения.

Мерцания предсердий при основном заболевании сердца
• Ревматическое заболевание сердца, особенно стеноз митрального клапана.
• Коронарное заболевание сердца (6-8%).
• Кардиомиопатия (DCM, H[O]CM).
• Недостаточность митрального клапана, например, при пролапсе митрального клапана, при кальцификации митрального кольца, при дисфункции папиллярных мышц.
• Дефекте межпредсердной перегородки, аневризме предсердия.
• После операций на сердце (30%).

Некардиадльные - возможно обратимые - заболевания/факторы
• Гипертиреоз (3% от всех случаев мерцания предсердий).
• Острая алкогольная интоксикация/злоупотребление алкоголем.
• Медикаменты.
• Лперация и диагностические мероприятия.
• Заболевания легких с гипоксемией.

Возрастание риска возникновения мерцания предсердий
Оно происходит прежде всего у пациентов с признаками сердечной недостаточности; при этом повышается риск в 4,5 раза у мужчин и в 5,9 раза у женщин. У пациентов с ревматическими поражениями клапанов (в основном митральный стеноз) и у пациентов с выявляемым коронарным заболеванием сердца вероятность возникновения почти удваивается (фактор 1,8 или 1,9). Артериальная гипертония (фактор 1,5) и сахарный диабет (фактор 1,4) повышают риск самостоятельно.

Клиническая картина мерцания предсердий
Выраженность симптомов варьирует в зависимости от частоты сокращения желудочков, сердечной функции, сопутствующих медицинских проблем и, прежде всего, индивидуального восприятия (пальпитации, пресинкопе, головокружение, усталость, диспное).
Пациенты с пароксизмальными мерцаниями предсердий обычно предъявляют больше жалоб. Также и у них имеется плохая корреляция между возникновением или наличием нарушения ритма и симптомами. В PAFAC-исследовании (после кардиоверсии ежедневное ЭКГ по телефону) 70% пациентов не отмечают рецидивов.

Гемодинамические эффекты мерцания предсердий
Гемодинамические нарушения связаны в основном с утратой нормальной AV-синхронизации или утратой активного наполнения желудочков (падение сердечного выброса на 15-20%). Одна только нерегулярность желудочкового ритма может вызывать снижение сердечного выброса на 7% . Не-адекватно высокая частота прежде всего при физической нагрузке, ведет к ограничению физиче-ской трудоспособности.

Непосредственные нарушения испытывают прежде всего пациенты с нарушенным диастолическим наполнением желудочков, например, при митральном стенозе, при гипертрофии желудочков (высокое давление, аортальный стеноз), пациенты с рестриктивными или обструктивными кардиомиопатиями и пациенты с заболеваниями перикарда, так как для них активная систола предсердия имеет особое значение. Пациенты с уже ограниченной систолической вентрикулярной функцией , таковые с дилатированными желудочками и повышенными давлениями наполнения при возникновении мерцания предсердий испытывают сравнительно меньше гемодинамических нарушений.

Тахикардно-индуцированные кардиомиопатии
У пациентов с преходящей >130/min повышенной частотой сокращения желудочков в течение нескольких месяцев возникает риск появления манифестной сердечной недостаточности с повышенным энд-диастолическим давлением, редуцированной фракцией выброса и увеличением желудочкового объема. Эта форма кардиомиопатии после нормализации сердечной частоты часто обратима (в течение дней или недель). Сведения об этом однако в основном почерпнуты из экспериментов на животных с высокочастотной стимуляцией водителем ритма, то есть в само в себе уже нефизиологического мероприятия. Подходя строго, до этого должна быть установлена нормальная сердечная функция; поэтому чаще всего остается неясным, является ли нарушение ритма причинной или следствием, например, при миокардите.

Терапевтические решения при мерцании предсердий
Восстановление синусового ритма желательно для уменьшения страданий и устранения гемодинамических нарушений. К сожалению, нет никаких доказательств того, что восстановление синусового ритма улучшает прогноз. То, что антиаритмики класса I по Vaughan Williams у пациентов со структурными заболеваниями сердца ухудшают прогноз, хорошо известно. То, что преимущество амиодарона для поддержания синусового ритма по сравнению с другими антиаритмиками может улучшать прогноз, несмотря на небольшой противоаритмический потенциала этого препарата и его надежное применение даже у пациентов со структурными заболеваниями сердца, не доказано. Оценка эффективности фармакологических мероприятий в лечении и профилактики рецидивов мерцания предсердий затруднена высоким уровнем спонтанных конверсий острых мерцаний предсердий: в течение 8-24 часов у 33-64% пациентов наступает спонтанная конверсия. Кроме того, до 70% рецидивов мерцания предсердий не отмечается этими пациентами.

Если хотят оценить фактическую эффективность фармакологических мероприятий и других вмешательств, то это потребует отслеживания с помощью продолжительной записи, которые вполне надежны, но в отдаленной перспективе применимы нерегулярно. Кроме того, имеющиеся данные касающиеся нежелатель-ных (проаритмических) эффектов ненадежны в настоящее время, потому что во многих исследованиях соталол или амиодарон применяли в необычно высоких дозировках. Результаты исследований также не пригодны для обобщения , так как часто невозможно провести различие между разными формами мерцания предсердий (пароксизмальные или хронические) и трепетаниями предсердий.

Острое мерцание предсердий
Мерцание предсердий наступившее менее, чем 48 часов назад.
Если возникновение мерцания предсердия не замечается, то это говорит лишь о том. что в течение этого периода времени пациент был симптоматичен. Во многих случаях мы не можем быть уверены, что начало ощущений может совпадать по времени с началом нарушения ритма.

В подтвержденном случае существует > 90% шанс восстановить синусовый ритм без необходимости предварительного проведения в течение 3-4 недель оральной антикоагуляции, но не без терапии гепарином внутривенно (сначала болус затем продолжительно 200-400 IE/kg на кг веса/24 часа, АРТТ (активироанное парциальное тромбопластиновое время ) возрастает в 1,5 -2 раза от исходного значения; рекомендуется класс I).

Применение низкомолекулярного гепарина адаптированного по весу s.c. (не при почечной недоста-точности !!) соответствует к сожалению только уровню доказательности я С (экспертный консенсус).
Величина вызванных электрической кардиоверсией тромбоэмболических осложнений составляет 0,33-0,8% при эффективно проведенной антикоагуляции.

Уже только по методическим условиям бывает затруднительно обеспечить надежность трансэзо-фагальной эхокардиографии (ТЕЕ) у пациентов после кардиоверсии в течение 2 дней и провести в условиях предполагаемого риска кровотечения (не забывать о необходимой в каждом случае о необходимости оральной антикоагуляции после кардиоверсии!).
Кроме того, этот метод исследования в значительной степени зависит от опыта обследователя и качества прибора.

ТЕЕ может оказаться полезной в случае запоздалой или ненадежной антиккоагуляции в случае принятия решения против неотложной кардиоверсии при выявлении повышенного риска тромбоэмболии при :
• выявленном интракардиальном тромбе,
• при пониженной скорости движения крови в левом предсердии,
• обнаружении спонтаного эхо в левом предсердии,
• ограниченной левожелудочковой функции.

Невыявление интракардиального тромба непосредственно перед кардиоверсией означает отсутствие абсолютной надежности избежать тромбоэмболических осложнений. Трое из 370 пациентов (ретроспектвный анализ) получили нейрологические осложнения после кардиоверсии при недостаточной антикоагуляции.

Высокий уровень спонтанных кардиоверсий вновь возникающих мерцаний предсердий в течение временного окна 48 часов и во время терапии гепарином предполагает выжидательное поведение. Это время может быть использовано для диагностики в основе лежащих заболеваний, например, сердечная недостаточность, выявления их последствий и получения контроля за частотой, например, с помощью гликозидов дигиталиса, анатагонистов кальция, например, типа дилтиазема или кардиоселективными бета-блокаторами.

При этом часто возникает впечатление, что эти препараты способны вызывать конверсию к синусовому ритму. Но это не так. Гликозиды дигитадиса и анатогисты кальция, хотя и подходят для снижения частоты, однако не способны восстанавливать синусовый ритм. Они также не подходят для профилактики рецидивов мерцания предсердий, и даже могут способствовать их рецидивированию, из-за чего их применение после восстановления синусового ритма должно быть прекращено.

У пациентов без структурных заболеваний сердца (анамнез, клиническое обследование, эхокардиография) можно в течение этого времени (48 часов) и при эффективной терапии гепарином сде-лать попытку медикаментозной кардиоверсии с целью укорочения эпизода мерцания предсердий и, в лучшем случае, избежать электрической кардиовресии, которая всегда требует краткого нар-коза.
С этим следует сопоставить риск возникновения новых нарушений ритма или ухудшения уже имеющихся нарушений ритма (проаритмия). Проаритмический эффект фармакологической кардиоверсии может составлять 2,2% (десять из 458 случаев), из которых пять случаев с внезапной сердечной смертью.

Если с медикаментозной кардиоверсией связывается надежда более быстрого достижения регуляризации, то это означает только то, что по сравнению с выжидательным поведением это приведет к восстановлению синусового ритма на несколько часов раньше.
Временной границы 48 часов не существует для пациентов, которые уже получали оральную продолжительную антикоагуляцию; но таковыми часто оказываются и пациенты, в отношении которых не стоит вопрос о попытке кардиоверсии антиаритмиками класса I. Одновременно речь идет часто и о пациентах, у которых длительно сохраняющееся мерцание предсердий позволяет предпола-гать попытку медикаментозной кардиоверсии, как менее обещающую.

Исследования по установлению эффективности и безопасности медикаментов для кардиоверсии проводились на пациентах с острыми или совсем недавно развившимися мерцаниями предсердий, при чем этот промежуток во многих исследованиях составлял 72 часа и даже максимально 7 дней.

В исследования включались пациенты без структурных заболеваний сердца и это предполагает также и таковых, у которых рассматривается вопрос применения в медикаментозной кардивоерсии наиболее эффективным препаратов. Речь идет о антиаритмиках класса IC по Vaughan Williams.

Величина конверсии для Propafenon (Rytmonorm) или Flecainid (Tambocor) составляет спустя 8 часов после введения 75 до почти 80% .
Флекаинид после внутривенного применения действует быстрее, чем после перорального, хотя в общем одинаково эффективен при обеих путях введения.

Пропафенон внутривенно дает через 1 час более высокие уровни концентрации, чем через то же время после орального применения. После внутривенного применения однако через 4 и 8 часов в меньшем количестве случаев восстанавливается синусовый ритм, чем при оральном применении. Это связано с тем, что пропафенон после орального применения в печени превращается антиаритмически активный метбаолит 5-гидрокси-пропафенон, почему для кардиоверсии рекомендуется оральное применение (600 mg в одной дозе).

Sotalol (1,0-1,5 mg/kg) на 106 пациентах с вновь выявленными мерцаниями предсердий показал себя менее эффективным, чем флеканид: через 2 часа конверсия в синусовый ритм составляла 23% vs. 52% .

Amiodaron (внутривенно) имеет иной профиль действия, чем антиаритмики класса I при этом показании. По иному чем антиаритмики класса 1 он применяется у пациентов с сердечной недостаточ-ностью и поэтому подходит для восстановления синусового ритма у пациентов с противопоказаниями для применения антиаритмиков класса I, хотя и отстает от них по скорости наступления действия, и требует при этом более высокой логистики в отношении внутривенной дозировки для дос-тижения непосредственного эффекта.

Проаритмия при фармакотерапии мерцания предсердий
Определение проаритмии
• Провокация нового нарушения ритма или
• ухудшение уже имеющегося нарушения ритма
во время медикаментозной терапии в дозировках ниже таковых рассматриваемых как токсические концентрации в плазме.

Клинические условия, связанные с повышенным риском проаритмии
• Структурные заболевания сердца.
• Сердечная недостаточность в предыстории и редуцированная функция левого желудочка.
• Высокий возраст (> 65 лет).
• Женский пол.
• Ранее имеющееся удлинение QT/нессотвествующее удлинение QT во время терапии.
• Брадикардия.
• Почечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия.
• Вентрикулярная тахикардия или трепетание желудочков в предистории.

Проаритмия встречается однако не только у пациентов с вышеназванными рисками, но и у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Особые проаритмичесие эффекты антиаритмиков
• Torsades de pointes (TdP):
- Chinidin (не зависимо от дозы),
- Sotalol (в зависимости от дозы).
• Мономорфные вентрикулярные тахикардии
- Flecainid, Propfenon.
• Трепетания предсердий с быстрой проводимостью:
- Chinidin, Disopyramid, Flecainid, Propafenon.
- Брадикардия, интравентрикулярное нарушение проводимости:
- все антиаритмики, прежде всего брадикардия при Sotalol.

Предупреждающим сигналом TdP-тахикардий является удлинение длительности коррегированного QT (QTc, Bazzett) при нормальной длительности QRS на > 0,44 s.
TdP-тахикардии связаны с опасностью индукции мерцания желудочков.

В одном из исследований, включавшем 1152 пациента с кардиоверсией мерцания предсердий имели место пять случаев внезапной сердечной смерти, все в связи с терапией хинидином в вы-соких дозировках. Риск TdP во время проведения терапии хинидином оценивается приблизительно в 8% . Мета-анализ (808 пациентов) показал троекратное возрастание смертности через 12 месяцев по сравнению со случаями без применения антиаритмиков.

Оценка риска TdP при терапии Sotalol оказалась затруднительной, так как часто речь шла только о «проаритмии» и высокая пропорция брадикардий соответствует этим числам. Брадикардии не следует понимать как неизбежно тяжелые побочные эффекты, так как за необходимостью лечения во-дителем ритма открывается возможность применения принципа стимуляции в профилактике мерца-ния предсердий. Chung et al. описали у 120 пациентов, получавшими соталол, 5,8% вентрикулярных аритмий, два (0,4%) типа TdP.

Тогда как для пациентов без сердечной недостаточности с мерцанием предсердий и при антиаритмической терапии не отмечается никакого увеличения риска, то относительное возрастание риска смерти от аритмии у пациентов с сердечной недостаточностью составляет 3,7. То, что подобные наблюдения имеют не только историческое значение, подтверждают и современные исследования.
Если пациенты с ограниченной вентрикулярной функцией/сердечной недостаточностью после перенесенных желудочковых тахикардий или мерцания предсердий получают профилактику сотало-лом, то риск TdP составляет 4,1% ; эти данные однако не отвечают современным условиям; у названных пациентов имплантация вентрикулярного кардиовертер-дефибриллятора (ICD) показана как безусловная.

Среди 848 пациентов после кардиоверсии в исследовании PAFAC, при терапии 320 mg соталолом и при ежедневном контроле ритма (теле-ЭКГ) у девяти пациентов (2,3%) наблюдалась TdP и по два случая вентрикулярных тахикардий или мерцания желудочков - у стационарных пациентов все контролировались и не оказались смертельными.

Проаритмический эффект класс I и класса III антиаритмиков регулярно разворачивается только после восстановления синусового ритма, до 65% в течение первых 4 дней. Только при очень кратком последующем наблюдении (часы) проаритмии вообще не проявлялись. Чем продолжительнее и интенсивнее последующее наблюдение, тем более очевидными они становятся. Величина проариттмий, кроме того, зависит от применяемых в исследованиях критериев включения или исключения; так, например, PAFAC-исследование скорректировало QT-время при соталале до 0,54 сек. и должно было смириться с 2,3% TdP-тахикардиями.
В 2002 проанализированных исследований Castro et al. TdP риск составил только 0,4% . Dofetilide (класс III) из-за высокого риска проаритмий до сих пор не разрешен в Германии: в восьми исследованиях величина TdP-тахикардий составила 4,2% .

Удлинение времени QT представляет собой типичный критерий действенности класса III антиаритмиков; особенно в отношении амиодарона можно считать удлинение времени QT признаком действенности; если его не отмечается, то вполне оправдано сомнение о его правильном приеме. Эта установка особенно справедлива в отношении амиодарона, так как этот антиаритмик сопряжен с величиной TdP < 1% и с не повышенной смертностью, даже у пациентов с левожелудочковой дисфункцией.

Опасность проаритмии в смысле TdP существует в любом случае тогда, когда при удлинении времени QT > 0,44 s отмечается негативные волны T и U. Это обстоятельство перенапрягает автоматическую систему анализа ЭКГ и требует тщательного анализа ЭКГ врачом.
Кроме антиаритмиков удлинение времени QT и TdP-ахиаритмии может быть вызвано или проявиться многочисленными медикаментами, например, при комбинации антиаритмиков с антибиотиками (например, эритромицином), антимикотиками, антиаллергиками, психофармакологическими препаратами. Тщательный медикаментозный анамнез также необходим не только в отношении антиарит-миков.

В неотложных ситуациях оказывается действенным сульфат магнезиума (1,0 - 2,0 g i.v.) и должна быть устранена гипокалиемия. Иные показания, чем при врожденном или идиопатическом QT-синдроме, имеют симпатомиметики (Isoproterenol, Orciprenalin) и увеличение частоты сердечных сокращений с помощью водителя ритма.

Перевод мерцания предсердий в трепетание предсердий с помощью антиаритмиков класса I не представляет частой проблемы, однако может вводить в заблуждение, когда это в совокупности с интравентрикулярным нарушением проводимости (широкий QRS) приводит к предположению, что показано повышение дозы антиаритмика. Скорее это наблюдение представляет возможность при низкой энергии провести электрическую кардиоверсию, а также возможность проведения комбинированной фармакологической и аблационной гибрид-терапии.

Мерцание предсердий при WPW-синдроме - синдроме преэкситации

Мерцание предсердий у пациентов с преэксистацией вследствие проведение через добавочные пути представляет жизнеугрожающее событие, так как есть все основания опасаться индукции мерцания желудочков и подобные инциденты могут поражать и молодых людей. При тахиаритмии QRS-комплексы не обязательно расширены, и даже в случае широкого QRS типичная картина Wolff-Parkinson-White синдрома часто уже более не распознаваема, так что патофизиология нарушения ритма для неопытного не посильна для непосредственного распознания.

Обычно при мерцании предсердий препараты применяемые для снижения частоты сердечных сокращений, такие как гликозиды дигиталиса, анатагонисты кальция или блокаторы бета-рецепторов, оказываются неэффективными или могут даже способствовать проведению через добавочные проводящие пути, что также ухудшает ситуацию, и прежде всего, если они одновременно понижают кровяное давление.

При WPW-тахикардиях без мерцания предсердий очень эффективными оказываются пропафенон или Adjmalin (10 mg/min i.v.), при мерцании предсердий однако его прерывание оказывается решающим; попытка добиться этой цели антиаритмиками как правило у нестабильных пациентов сопряжена с тщетностью и, по сравнению с электрической кардиоверсией, с высоким риском. Поэтому если не был поставлен соответствующий диагноз, то необходим безотлагательный перевод в центр для проведения электрофизиологического анализа (EPU) и терапии (аблация добавочных путей проведения).

Электрическая кардиоверсия

Она представляет наиболее эффективный метод восстановления синусового ритма (величина успеха в соответствующих случаях достигает 90%). Бесспорно, что восстановление синусового ритма устраняет страдания, которые в первую очередь возникают при высокочастотном проведении на желудочки. Однако надежды на то, что с восстановлением синусового ритма также улучшится и прогноз, не были подтверждены.

Это связано с лежащим в основе заболеванием сердца и экстракардиальными факторами, ухудшающей прогноз профилактикой антриаритмиками после кардиоверсии и тем обстоятельством, что рецидивы мерцания предсердий остаются не выявленными и прекращается профилактика тромбоэмболии.

Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующими мерцаниями предсердий рассматривается, если у них отмечаются симптомы, при которых имеются все основания для поддержания синусового ритма.

Проведение внешних электрических кардиоверсий при персистирующих мерцаниях предсердий (ACC/AHA/ESC-руководство)
3-4 недельная эффективная оральная антикоагуляция, INR-целевое значение (International Normal-ized Rario) 2,0-3,0. В течение этого времени выявление и устранение факторов риска лежащих в основе мерцания предсердий и контроль частоты.

Накануне консультация по поводу мероприятия и кратковременного наркоза.
Кардиоверсия в условиях отделения интенсивной терапии (мониторинг ЭКГ и жизненных парамет-ров, готовность к проведению реанимационных мероприятий) после воздержания от приема пищи и при кратковременном наркозе, например, Propofol 0,6-0,7 mg/kg веса тела (анестезиолог).

Нанесение разряда тригиррованного зубцами R.
При монофазическом шоке вначале 200 Joule (J), при трепетании предсердий сначала 50 J. При технической неудаче максимально 360 J по меньшей мере с 1-минутным промежутком или после восстановления часто наблюдаемых подъемов ST.
При бифазических формах шока начинать со 120 J.

Последующее наблюдение иногда многодневное, если вновь начата профилактики антиаритмиками.

При безуспешности по обстоятельствам повтор после насыщения амиодароном. Затем, по крайней мере 4 недели, лучше в течение 3 месяцев дальнейшая профилактика тромбоэмболии.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург