Насколько заразны обычные инфекции респираторного тракта?

ГлавнаяСтатьи докторуИнфекционные болезни → Насколько заразны обычные инфекции респираторного тракта?

"Насколько это заразно?" вопрос постоянно задаваемый членами семьи, друзьями, коллегами, а также администрацией школ и репортерами новостей. Цель этой статьи проанализировать большое количество разрозненных и разбросанных данных, дающих ответ на этот вопрос, фокусируясь на частых инфекциях респираторного тракта, передающихся от человека к человеку. Некоторые инфекции респираторного тракта вовсе незаразны и не будут рассматриваться. Например, гистоплазмоз и кокцидиомикоз вызваются димфорфическими грибками, которым для размножения необходимо находится вне человеческого организма, чтобы развиться в инфекционную форму.

Такие микроорганизмы как Pneumocystis jiroveci (изначально carinii) и Mycobacterium avium комплекс передаются, но развитие заболевания так строго регулируется факторами хозяина, что инфекция обычно не рассматривается как контагиозная. Также не будут рассматриваться агенты, привлекшие внимание недавно в основном благодаря их фактической или потенциальной роли в биологическом терроризме, и не включены нозокомикальные инфекции, цель - сконцентрироваться на связанном с сообществом заражении.

Эта статья будет следовать обычным употреблениям терминов. Инфекции - это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - микроорганизмами, которые могут быть культивированы и трансмиссированы. Трансмиссибильность или коммуникабельность относится к способности инфекционного агента распространяться от одного человека к другому. Будучи трансмиссирован, организм может колонизировать (пролиферировать на коже, или полостях, или слизи) или инфицировать (совершать инвазию и пролиферировать в тканях) или совершать то и другое; колонизация часто необходимый этап в последовательности событий приводящих к бактериальной, но не микобактериальной или вирусной инфекции.

Инфекция может быть асимптоматичной (субклинической) или может вызывать симптомы (заболевание), почти всегда развивается в ассоциации с иммунным ответом. Заражение происходит, когда организм будучи трансмиссирован от одного субъекта к другому вызывает заболевание. Вирулентность описывает способность организма инфицировать, но этот термин имеет тенденцию применяться более свободно подчеркивая тенденцию вызывать серьезное заболевание.

NEISSERIA MENINGITIDIS

Neisseria meningitidis бесспорно трансмиссивна. Не выживая на воздухе или естественных условиях среды и при отсутствии известного резервуара животного, менингококки распространяются от человека к человеку путем непосредственного физического контакта или при ингаляции капелек, содержащих живые организмы. Не удивительно, что сморкание и кашель, так как они могут стимулироваться интеркуррентной инфекцией респираторного тракта, способствуют диссеминации.

Когда большое количество молодых взрослых собираются вместе в школах или проживают в бараках, то уровень колонизации N.meningitis может превысить 50 процентов, особенно, если при этом имеется вирусное заболевание респираторного тракта. В семьях не пораженных менингококковых заболеванием повторные назофарингеальные культуры за два три года показывают, что в определенное время 18 процентов членов семьи может оказаться колонизированными. И наоборот, во время случая диагносцированного менингококкового заболевания, единственная культура может содержать менингококк у 35 до 50 процентов членов семьи и у 20 до 30 процентов случайных контактов, по сравнению с 1,5 до 3 процентов в общей популяции.

 

Таблица 1. Риск инфекции Neisseria meningitidis или Mycobacterium tuberculosis  в зависимости от условий экспозиции*

Природа экспозиции

Инфицирующий организм

 

N. meningititdids

M.tuberculosis

Неизвестно (исходный уровень)

1 на 100.000

1 на 100.000

Контакт с инфицированным лицом#

 

 

Случайный социальный контакт

1 на 100.000

1 на 100.000

Школа, рабочее место

1 на 3000 до 1 на 200

1 на 50 до 1 на 3

Бар, общественные места

Повышен

До 1 на 10

Спальное помещение

Несколько повышен^

1 на 5

Дом

1 на 400 до 1 на 50  

1 на 3

Дом ребенка

Недостаточно данных

1 на 20

*Показатели рассчитывались на основании данных медицинской литературы, с вероятностью того, что при указанных условиях экспозиция к лицу с n. meningititdis инфекцией или туберкулезом будет вызывать другую инфекцию. Ясно что продолжительность экспозиции является основным фактором при интерпретации этих данных.
 
# После экспозиции к инфицированному лицу риск инфекции N.miningititdis в основном связан с вирулентностью штамма, и отчасти с уровнем иммунитета в популяции. И наоборот восприимчивость к туберкулезу отражает интенсивность экспозиции, которая в свою очередь определяется количеством микроорганизмов аэролизизированных индексным пациентом и близостью условий экспозиции (т.е. размерами пространства и адекватностью вентиляции).
 
^Частота менингококковой инфекции среди коллег первокурсников колледжа проживающих в одном общежитии в США состаляет 5 на 100.000 в год. Данных о вторичных случаях в общежитиях нет.

 
Заражение в форме эпидемии менингококковой инфекции происходит при тех же самых условиях, которые способствуют распространению колонизирующих микроорганизмов, - например, в семьях, школа, или в военных лагерях. Частые посещения баров и клубов также способствуют этому. До недавних пор колонизация более, чем 20 процентов популяции расценивалась, как представляющая опасный уровень, указывающий на потенциальную возможность эпидемии. Некоторые эксперты однако выражали скептицизм в отношении этой ассоциации, и недавно полученные данные показали, что они были правы. Эпидемиологические исследования, сравнивающие генетические "отпечатки пальцев" (finger-prints) (In genetics, the analysis of DNA fragments to determine the identity of an individual or the paternity of a child. Syn: genetic fingerprint) микроорганизмов, выделенные из носителей и пациентов, выявили вирулентные клоны N. Meningitidis только в небольшой субпопуляции всех колонизированных лиц; менингококковое заболевание в значительной степени совпадает с этой популяцией. Поэтому высокая распространеннсть колонизации просто указывает на условия, при которых может диссеминировать вирулентный клон.

Когда менингококковое заболевание развивается у ребенка, риск того, что его близнец может быть инфицирован, составляет от 2 до 3 процентов, а уровень для атаки при домашнем контакте составляет от 2 до 4 на 1000 населения - 500-800 кратный риск в популяции в целом (табл. 1). Во время эпидемии случаи обычно группируются, проявляясь через 2 недели после первоначальной экспозиции и колонизации; так как колонизация является иммунным процессом, то заболевание вероятно предотвращается после нее с появлением антител.

Когда случай менингококковой инфекции происходит в школе, то риск того, что может быть инфицирован другой учащийся, составляет от 0,04 до 2.5 процента, будучи значительно выше среди студентов высшей школы, чем среди учащихся средней. Вариации уровня атаки отражают в частности быстроту осуществления вмешательств службами общественного здравоохранения, но также зависят от необъяснимых бактериальных, средовых и факторов хозяина, так как введение одного и того же штамма в различные школы может ассоциировать с весьма разными уровнями атаки. В одном тщательно изученной эпидемии близость учебных мест - описываемых как "нос к носу" - в высокой степени ассоциирова-ла с вероятностью носительства или заболевания.

Несмотря на общественный страх граничащий с истерией сопровождающий случай менингококкового заболевания, оказывается что 95 процентов случаев в США и других развитых странах являются спорадическими. Поэтому в большинстве ситуаций второй случай не следует за первым. Поэтому понятно почему, когда единственный случай касается школьника, то Центр Контроля за Заболеваниями и Профилактики рекомендует профилактическое лечение контактирующим с семьей заболевшего, но не его одноклассникам. Рекомендации меняются при групповом заболевании, определяемом как два и более случаев, оправдываемая концептом (понятием, представлением), что более, чем одни случай указывает на бактериологические, эпидемические или иммунологические условия, или комбинацию таких условий, способствующих возникновению группового заболевания. До тех пор, пока медицинские работники ведущие пациента с менингококковым заболеванием находятся под непосредственной экспозицией к секретам, они пребывают под наибольшим риском инфекции, чем популяция в целом.

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Streptococcus pyogenes (группа стрептококков А) диссеминируется при непосредственном контакте через игаляцию или при контакте с large-droplet (крупных каплях) секретами. Хотя пыль и неживые объек-ты могут содержать стрептококки, они вероятно не участвуют в распространении инфекции; во время Второй Мировой Войны перераспределение не стиранных одеял солдат больных стрептококковым заболеванием не вызвало трансмиссии организма к реципиентам.

Заразность S.pyogenes в семьях quasi-closed популяций также хорошо подтверждено. Скрупулезные исследования проведенные после Второй Мировой Войны показали, что если индивидуум оказывается колонизированным S.pyogenes, то 10 процентов членов семьи также оказываются колонизированными; вероятность распространения увеличивается до 25 процентов, если у индексного субъекта имеется симптоматический фарингит, вероятно, как отражение большего количества организмов в фаринксе, наличия конкурирующего вирусного заболевания респираторного тракта, или большей бактериальной вирулентности. Когда новый штамм попадает в домашние условия, то 50 процентов детей моложе 10 лет оказываются его носителями в то или иное время в течение двух последующих лет. Особенно хорошо подтвержденным оказались две характерные черты присущие почти всем другим агентам, обсуждаемым в этом обзоре: дети школьного возраста являются наиболее вероятными импортерами стрептококков в семьи, и заболевание распространяется вскоре после того, как индексный случай распознается.

Типичный стрептококковый фарингит развивается у 40 процентов лиц, у которых произошла колонизация стрептококком группы А, обычно в течение нескольких недель после первой экспозиции. Поэтому риск заражения стрептококковым фарингитом внутри семьи составляет около 10 процентов, одна четверть лиц экспозированная к члену семьи больным фарингитом становится колонизированной, из которых 40 процентов становятся инфицированными. Некоторые из этих пунктов представлены в эпидемии, при которой симптоматический фарингит развился у одной трети лиц в полузакрытом сообществе за четырехнедельный период; фарингеальные культуры содержали стрептококки группы А в 70 процентах.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Колонизация S.pneumoniae и заражение происходит при тех самых условиях и хорошо задокументированы в day-care центрах, военных лагерях, ночлежках для бездомных, тюрьмах и домах ребенка. Как и при других бактериях обсуждаемых выше, распространение происходит при близком контакте или контактировании с large-droplet секретами и величина распространения увеличивается при наличии интеркурентной вирусной инфекции респираторного тракта. Бактериальные клоны легко колонизирующие и инфицирующие могут распространяться внутри городов, из города в город или из страны в страну.

Пневмококковое заражение, как оно проявляется в эпидемиях пневмококковой пневмонии, довольно широко документировалось с начала 20 века. В общем, потенциал для эпидемии модифицируется состоянием общего здоровья и уровнем специфического иммунитета популяции риска. Среди Южно-Африканских шахтеров в 1910-1912 годах уровень атаки превышал 1 процент в месяц, как это имело место в некоторых военных тренировочных лагерях во время Второй Мировой Войны.

Эпидемия инвазивного пневмококкового заболевания произошла в перенаселенной, плохо вентилируемой тюрьме в Houston в 1989 году, и совсем недавно в богадельне, где 23 процента проживающих оказались колонизированными типом 23 S.pneumoniae, болезнь развилась у большинства их этих колонизированных лиц. Болезнь развилась потому, что у большинства невакцинированных взрослых отсутствовали антитела к наиболее частым пневмококковым капсулярным серотипам, хотя антитела в другим пневмококковым антигенам могут также обеспечивать определенную степень защиты.

Тем не менее, пневмококковая пневмония обычно не рассматривается как контагиозная, и госпитализированные пациенты с пневмококковой пневмонией обычно не изолируются. Причиной тому то, что между трансмиссией микроорганизма и заболеванием существует множество этапов.

Для каждой бактерии обсуждаемой в дальнейшем, первым этапом инфекции является колонизация верхних дыхательных путей, которая возникает при прикреплении компонентов бактериальной поверхности к специфическим рецепторам клеток млекопитающих и сопровождается их пролиферацией. После этих изначальных этапов однако возникают различия. N. Meningitidis непосредственно проницает слизистые барьеры, вторгаясь в кровяное русло и оседает в центральной нервной системе, тогда как S.pyogenes пролиферирует в фаринксе, вызывая местное воспаление и системную реакцию. И, наоборот, S.pneumoniae пролиферирует в назофаринксе без видимой инвазии или воспалительной реакции; однако, ограниченная пенетрация происходит, так как колонизированный хозяин регулярно вырабатывает антикапсулярные антитела.

Заболевание развивается, когда микроорганизмы попадают в норме стерильное воздушное пространство (легкие, синусы или среднее ухо), и не вычищаются оттуда, обычно вскоре после колонизации и до того, как начинают вырабатываться антитела. Такие условия, как курение сигарет, загрязнение, аллергия и вирусные инфекции, потенциально препятствуют клиренсу. Даже, если они ускользнули от механизмов клиренса и достигли легочных альвеол, пневмококки все еще могут быть поглощены и убиты фагоцитарными клетками не вызвав заболевание, особенно в присутствии антител к важнейшим капсулярным или другим бактериальным составляющим. В совокупности эти этапы, отделяющие первоначальный контакт от инфекции, делают пневмококковую пневмонию относительно незаразным заболеванием.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Некоторые наиболее тщательно проведенные эпидемиологические исследования из когда-либо проделанных были связаны с трансимиссибельностью Mycobacterium tuberculosis. При кашле пациент с туберкулезом выделяет капельки слюны, которые могут содержать бациллы. Наиболее крупные капельки выпадают на пол в течение нескольких секунд; микроорганизмы могут сохраняться в домашней пыли, но обычно не рассматривались как источник заражения. Капельки среднего размера будучи ингалироваными улавливаются в верхних дыхательных путях, из которых они удаляются не вызывая инфекции. Совсем мелкие капельки (меньше 25 mm в диаметре) испаряются почти сразу же оставляя отдельные микроорганизмы (называемымы капельное ядро), которые уносятся воздушными потоками пока они не будут удалены через вентиляцию. Капельное ядро, будучи ингалированным вероятно обходит улавли-вающие механизмы верхних дыхательных путей и попадает в легкие, где даже единственный микроргаизм может инициировать инфекцию; в отличие от других бактерий обсуждаемых выше, m. tubercilosis не колонизирует.

При адекватной длительности экспозиции туберкулез представляется высоко контагиозным в семьях, школьных помещениях и спальнях, богадельнях, при процедурах жизнеобеспечения (особенно для лиц с инфекцией вирусом иммунодефицита), палаточных лагерях и барах; даже продолжительный полет в самолете делает возможным распространение инфекции. Риск туберкулезной инфекции (как это устанавливается по конверсии от негативного к положительному кожному тесту с туберкулином) при близком контакте с лицом, страдающим активным заболеванием, составляет 25-50 процентов (табл. 1).
Наибольшему риску подвергаются маленькие дети родителей, слюна которых содержит кислотоустойчивые бациллы при микроскопическом исследовании, 45-60 процентов из которых оказываются инфицированными. Позитивная культура слюны хорошо коррелирует с заражением, но даже дети родителей с радиологическими свидетельствами туберкулеза без выявляемых микроорганизмов в слюне, находятся под повышенным риском инфекции. Если активный туберкулез развивается у водителя школьного автобуса, то у 30 процентов детей ездящих этим автобусом оказывается положительный туберкулиновый кожный тест. После того, как у учащегося школы с большой открытой спальней разовьется активное заболевание, у 19 процентов произойдет конверсия туберкулинового теста независимо от того насколько близко их кровати находились к койке индексного пациента. Эти результаты напря-мую контрастируют с таковыми в отношении распространения инфекции стрептококками группы А или менингококковой инфекции, и говорят в пользу гипотезы капельного ядра. Интересно, что 60 процентов мальчиков, которые пели в хоре с индексным пациентом, оказались среди таковых с позитивными кожными тестами, демонстрируя тем самым, что заражение не увеличивается при более интенсивной экспозиции.

И, наконец, когда воздух циркулирует, то если у одного человека имеется активный туберкулез, то риск туберкулеза равно увеличивается для всех других лиц в помещении.

После того как у одного из матросов судна был обнаружен активный туберкулез у 45 процентов всей команды были выявлены положительные кожные тесты, в идентичной пропорции с данными семей ро-дителей с активным туберкулезом, в слюне которых содержалась туберкулезная бацилла. Для иллюстрации риска для сообщества в целом, когда у рабочего судовой верфи оказался нераспознанный активный туберкулез в зимнее время в маленьком городке Maine, то у 27 процентов его коллег рабочих оказались инфицированными, как и 57 процентов лиц его социального контакта и 50 процентов проживающих в одном с ним доме. Неизвестно являлся ли этот каузативный микроорганизм этих вспышек одним из недавно описанных высоко трансмиссивных клонов.

INFLUENZAE VIRUSES

Как и в случае других вирусных инфекций респираторного тракта influenzae более контагиозна, чем бактериальные заболевания описанные выше. Трансмиссия вируса инфлюенцы происходит аэрозольно или при непосредственном контакте. Ингаляция только трех инфективных частиц может трансмиссировать инфекцию и большинство из инфицированных лиц имеют симптомы заболевания, что в свою очередь, усиливает вероятность заражения. Как и при обычных бактериальных инфекциях, маленькие дети имеются наибольшую вероятность как оказаться инфицированными, так и распространять инфекцию.

Когда вирус инфлюенцы А попадает в семью, то у 20 до 60 процентов экспозированных лиц фактически появляются вирусологические или серологические свидетельства инфекции, из которых у половины или более развивается клинический синдром, который мы называем инфлюенца. Нахождение в закрытом пространстве вне дома также вызывает распространение заболевания, особенно, если недоста-точна циркуляция воздуха или воздух рециркулируется (ходит по замкнутому кругу). Например, попадание нового штамма инфлюенцы на пассажирское судно вызывает забоелвание у 42 процентов всех пассажиров. Также, если самолет с 54 пассажирами на борту приземлился после трех часов полета с неработающей системой циркуляции воздуха, то клинический синдром инфлюенцы разовьется у 72 процентов всех пассажиров в течение последующих трех дней.

Заражение инфлюенцой изменяется в обратном отношении с уровнем иммунитета в популяции, которая в основном определяется наличием или отсутствием антител к нейроамидазе, гемаглютинину или тому и другому. Антигенный сдвиг - главное изменение в каждом антигене - может привести к развитию эпидемической или пандемической инфекции. Меньшее изменение называемое antigenic drift относится к популяции частично защищенной перекрестно реагирующими антителами. В изолированном сообществе попадание, отличающегося нового варианта вируса инфлюенцы А в семьи, может проявиться почти униформным заболеванием, так как он вызывает клиническое заболевание у 50 процентов членов семьи. И наоборот, возвращение штамма похожего на таковой, наблюдаемые в прошлые годы, может инфицировать только 21 процент лиц домашнего контакта, из которых у 60 процентов (13 процентов членов семьи) может развиться клиническое заболевание. Вирус инфлюенцы лебедей 1976 года и новый H5N1 штамм , которые инфицировали большое количество птиц в Гонконге в 1997, не смогли вызвать эпидемии , потому что они минимально инфективны для людей, а не потому что имеется предсуществующий иммунитет популяции ; молекулярную основу плохой инфективности остается еще ракрыть.

АДЕНОВИРУС

Аденовирус - частое причина респираторных заболевний, особенно у детей моложе 15 лет, обладает замечательной способностью к распространению; тем не менее, большинство инфицированных лиц остается асимптоматичными, несмотря на вирусологическое и серологическое подтверждение инфекции. У военных рекрутов, аденовирусы малых чисел (особено типы 4 и 7) вызывают большие вспышки заболеваний респираторного тракта. Десять процентов экспозированных лиц могут заболеть, из которых у незначительного меньшинства может развиться пневмония. В летних лагерях или школах вспышки острого фарингоконъюнктивита (обычно вызываемые типами 3 или 7) могут вызывать заболевания у до 40 процентов экспозированных детей.

Высокий уровень распространения аденовируса объясняется двумя фактами: слюна или оральные секреты инфицированных взрослых содержат от 106 до 107 инфективных частичек на миллилитр, и почти все взрослые у которых отсутствуют антитела, инфицируются ингалируя только 5 вирусных частичек в ядре капли. Тем не менее, аденовирус не обладает таким же потенциалом вызывать эпидемию, как вирус инфлюенцы. Аденовирусы антигенно стабильны, и инфекция стимулирует длительное сохранение защитных антител к соответствующему серотипу. Так как многие инфекции протекают субклинически, то иммунитет развивается у инфицированных лиц при отсутствии симптомов, которые могут способствовать распространению заболевания. Поэтому генетическая стабильность, частота субклинических инфекций и персистенция антител помогают объяснить почему аденовирус не вызывает эпидемических заболеваний.

РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС

Респираторынй синцитиальный вирус (RSV) вызывает острое респираторное заболевание во всех возрастных группах. Люди не приобрели резистентность к естественно приобретаемым RSV-инфекциям, отчасти из-за антигенной изменчивости среди штаммов и отчасти благодаря, пока еще недостаточно изученным, имеющимся гуморальным и целлюлярным иммунным факторам. Попадание RSV в палаты дневного стационара вызывает заболевание фактически у 100 процентов экспозированных детей. Повторное попадание того же самого штамма вызывает значительно менее тяжелое заболевание и в несколько меньшей пропорции (например, 75% в начале и 65% при последующем попадании), показывая что заражение претерпело изменение, хотя не устранено специфическим иммунитетом.

RSV распространяется путем трансмиссии крупных аэрозолей на слизистую носа или конъюнктиву, или путем самоинокуляции секртетов с рук. Взрослые, прижимающие к себе больных детей или трогающие их игрушки, становятся инфицированными. RSV, однако, не диссеминируется аэролизацией капельного ядра, поэтому взрослые, которые просто сидят у кровати инфицированного ребенка, не инфицируются. RSV также переживают по нескольку часов на тканях, пеленках и вещах, усиливая роль трансмиссии через неживые объекты. Потенциальные виды заражения представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Факторы представляющие существенными в трансмиссии частых респираторных агентов

Агент

Прямой контакт

Аэрозоли средних и крупных капель

Мелкие аэрозоли (капельные ядра)

Бактерии

 

 

 

Neisseria meningitidis

Да

Да

Нет

Streptococcus pyogenes

Да

Да

Нет

Streptococcus pneumoniae

Да

Да

Нет

Mycobacterium tuberculosis

Да

Нет

 

Вирусы

Да

Да

ДА

Вирусы инфлюенцы

Да

Да

Да

Аденовирусы

Да

Да*

Да

Респираторный синцитиалный вирус

Да#

Да

Нет

Риновирусы

Да#

Да

Нет

*Ингаляция большого количества капель среднего размера попавших в нос может вызвать инфекцию верхних дыхательных путей, тогда как ингаляция капельных ядер вызывает пневмонию.
 
# Вирус может передаваться через неодушевленные векторы

 

РИНОВИРУСЫ

Риновирусы вызывают многообразие (и при некоторых условиях большинство) вирусных инфекций респираторного тракта, поражая лиц всех возрастных групп. Существование более 100 серотипов, подтверждение антигенного drift и отсутствие надежной защиты антителами до тех пор пока не появятся их высокие уровни - все это способствует пожизненной чувствительности к инфекции.

Риновирусы стабильны при изменениях температуры и противостоят высыханию на коже и объектах домашнего обихода или на воздухе. В экспериментальных условиях организм высокой степени инфекционен; при аэрозольной или назофарингеальной инокуляции наименьший inoculum, который может быть обнару-жен с помощью методов на культуре, инфицирует людей добровольцев. Внесение риновируса в дом одним из членов семьи вызывает заболевание у почти двух третей численности семейства. Отсутствие униформных типов инфекции приписывается антителам, но в исследованиях пар членов, у которых отсутствуют антитела, экспериментальная инфекция одного супруга приводит к инфицированию другого только в 33 до 41 проценте случаев.

Фактически, по пока непонятным причинам, замечательные серии хорошо спланированных экспери-ментов оказались не в состоянии поддержать унифицированную гипотезу риновирусного заражения (табл. 2). Gwaltney показал, что вирусу передаются через зараженные объекты или через руки инфицированных лиц, с возникновением заболевания в результате аутоинокуляции в носу или глазах.

Другие эксперименты подтвердили значение непосредственного распространения и не подтвердили роль аэрозоля показав, что при отсутствии физического контакта инфекция не транссферировалась последовательно во время оживленного разговора в плохо вентилируемом, заполненном спальном помещении. И наоборот, тем не менее, инфекция не трансмиссировалась, когда инфицированные и неинфицированные взрослые, разделенные стеклянной перегородкой, обменивались игральными картами, которые фактически были пропитаны секретом из носа, тогда как в условиях, при которых только аэрозоль могла вызывать инфицирование, инфекция передалась к 10 из 18 субъектов.

Было бы разумным придти к заключению, что прямой контакт и аэролизация оба способствуют заражению риновирусами (табл. 2), вероятно, при доминировании первого пути. Конфликтующие результаты могут отражать небольшое количество вирусных частиц - от 5 до 2000 инфективных доз на миллилитр - в назальном секрет инфицированных лиц. Также могут иметься различия среди разных штаммов и вирулентность может быть нарушена культивированием in vitro, что с необходимостью предшествует экспериментальной иноокуляции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Частые инфекционные заболевания респираторного тракта безусловно равно контагиозны. Вероятность того, что микроорганизм будет распространяться от одного человека к другому (трансмиссивность) и то, что заболевание проявится (заражение) определяется количеством микроорганизмов в потенциально инфекционных секретах, способностью этих организмов выживать во время трансмиссии, количеством необходимым для колонизации или инфицирования, вирулентностью клона, к которому принадлежит микроорганизм, факторов, связанных с патогенезеом инфекции, и иммунным статусом хозяина (табл. 3).

 

Таблица 3. Эффекты видов контактов и условий проживания на вероятность заражения частыми бактериальными и вирусными патогенами респираторно тракта

Переменная

Бактерия

Mycobacterium tuberculosis

Вирусы инфлюенцы

Риновирус
RSV*

Другие вирусы

Вид или место контакта

 

 

 

 

 

Случайный социальный контакт

Слабый

Слабый

Умеренный

Слабый

Умеренный

Школа, рабочее место

Умеренный

Умеренный

Сильный

Слабый

Слабый

Бар, общественное место

Сильный

Сильный

Сильный

Слабый

Слабый

Путешествие

Умеренный

Умеренный

Сильный

Слабый

Слабый

Общежитие

Умеренный

Сильный

Сильный

Умеренный

Умеренный

Дом

Сильный

Сильный

Сильный

Умеренный

Сильный

Особые условия

 

 

 

 

 

Отсутсвтие циркуляции воздуха

Умеренный

Сильный

Сильный

Никакого

Слабый

*RSV = респираторный синцитиальный вирус

Симптоматические лица более вероятны, чем асимптоматические распространять инфекцию, так как они выделяют больший объем инфективного материала, вероятно, содержащий большую плотность инфекционных частиц. Более того, дети, вероятно более, чем взрослые, способны вносить и распространять инфекцию внутри семей, возможно из-за их уровня персональной гигиены, их контактов со сверстниками и необходимости внимания к ним со стороны родителей.

Для всех патогенов респираторного тракта обсуждаемых в данной статье, взаимодействие с защитой хозяина определяет разовьется или нет заболевание. Иммунные факторы слизистой могут блокировать прикрепление и местную пролиферацию. Гуморальные или целлюлярные иммунные реакции могу исключать пролиферацию и клеточную инвазию, делая инфекцию асимптоматичной. Люди остаются чувствительными к микроорганизмам обладающих многими иммунологическими типами и, в отношении которых иммунный ответ преходящ, особенно, если мутация касается антигенов, на которые направлены защитные антитела, как это наблюдается на пример при риновирусах и вирусах инфлюенцы.

Предупредить инфекции распространяющейся крупными капельками требует избегание близкого контакта с людьми. В случае инфекций, которые распространяются капельными ядрами, нахождение в одном пространстве также следует избегать, если вентиляция не достаточно хороша: посещение Бродвейских шоу при вспышке инфлюенцы естественно не рекомендуется для невакционированных лиц. Мытье рук после рукопожатия с кем-то болеющим вирусной инфекцией вполне оправдано, так как вирусы могут передаваться при непосредственном контакте и самоинокуляция представляет важную часть патогенеза.

Чрезмерное мытье или кипячение пищевой посуды и утвари вероятно не предотвращает трансмиссию этих организмов; за исключением риновирусов и RSV, они не выживают на поверхностях, они обычно не содержаться в больших количествах в слюне, и за вероятным исключением аденовирусов, они не инфицируют клетки пищеварительного тракта. Риск "схватить простуду" при пользовании документами представляется весьма скромным. Проживание и работа с лицом больным активным туберкулезом представляет риск, но нахождение в ресторане, обслуживаемом официантом с активной формой туберкулеза, вероятно риска не представляет, так как для этого требуется длительная аэрозольная экспозиция.

Суммируя можно сказать, что лучшим было бы рассматривать эти инфекции как без излишнего равнодушия, так и без большого страха, но скорее с соответствующей озабоченностью и учетом возможности распространения. Путь передачи и риск заражения варьируют с микроорганизмом, но как правило, во время экспозиции идентификация микроорганизма еще не произошла. Простые превентивные меро-приятия могут быть дедуцированы из понимания механизмов с помощью которых обычно распространяется инфекция и простоты, с которой это происходит. Во времена страха биологического оружия, и ожидания заражения, как это связано с частыми бактериальными и вирусными инфекциями, может произойти понимание поэтапных действий, необходимых для ограничение адверсивных эффектов биотеррористической активности.

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург