Псевдомембранозный колит и "кишечный сепсис" - следствие дисбактериоза, вызванного антибиотиками

Неблагоприятные последствия необоснованного или нерационального применения антибиотиков известны давно.
Среди них обычно указываются развитие антибиотикоустойчивых штаммов патогенных микроорганизмов, кандидозы, дисбактериозы. Последние, по мере разработки новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия, приобрели особую значимость.
В этой связи большую тревогу вызывает неосведомленность населения и (что особенно опасно) многих практических врачей о высоком риске неоправданного и бессистемного использования мощных современных антибактериальных средств.
Между тем, развитие клинической бактериологии позволило установить и во всей полноте осмыслить результаты дискоординации внутренней экологической системы организма, обусловленной воздействием антибиотиков.
Составляющая эту систему микрофлора, естественно вегетирующая на коже, в дыхательных путях, мочеполовых органах, но главным образом - в различных отделах желудочно-кишечного тракта, способна существенно видоизменяться в результате взаимодействия микроорганизмов, находящихся между собой в сложных отношениях синергизма и антагонизма.
Нарушение динамического равновесия во внутренней экосистеме обусловливает не только нарушение функции органов, являющихся естественным резервуаром соответствующей микрофлоры, но и приводит к выраженным патоморфологическим изменениям, составляющим основу болезни организма-хозяина.
В зарубежной литературе такие нозологические формы получили название нозокомиальных колитов, антибиотик-ассоциированных колитов (ААК) или колитов, ассоциированных с С.difficile (CDAC) [1, 2, 3, 4, 9, 10].
Clostridium difficile - микроорганизм, токсинобразующие штаммы которого являются основным возбудителем госпитальных колитов, в том числе и наиболее грозного из них - псевдомембранозного колита [1, 2, 4, 9]. С.difficile выявляют при бактериологическом исследовании у 1 - 3% здоровых лиц и более чем у 20% пациентов, получающих антибактериальную терапию [11].
Клиническая симптоматика, связанная с гиперколонизацией слизистой кишечника С.difficile, проявляется на фоне различных состояний, в том числе в результате ишемии кишки, хирургического вмешательства на органах брюшной полости или сосудах, уремии, сердечной недостаточности, стафилококковых инфекций, травматического шока, но в большинстве случаев - вследствие антибактериальной терапии [13, 14].
Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А) [4].
Ключевым моментом патогенеза С.difficile - ассоциированного колита является нарушение микробной экологии в толстой кишке, угнетение резидентной анаэробной микрофлоры, возникновение метаболической ниши для размножения С.difficile и перехода её в токсинобразующую форму [13].
С.difficile продуцирует несколько различных токсинов, наиболее изученными являются токсин А (энтеротоксин), инициирующий повреждение колоноцитов и вызывающий диарею, и токсин В (цитотоксин), предположительно ответственный за цитопатогенное действие и развитие энцефалопатии у больных с псевдомембранозным колитом [12].