Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: вопросы лечения и профилактики

Известно, что у некоторых людей, перенесших дизентерию и другие острые кишечные инфекции (ОКИ), не наступает полного выздоровления: у них остаются боли, дискомфорт в животе, нарушения стула. По нашим данным [1, 2], у половины больных возникновению синдрома раздраженного кишечника (СРК) предшествовала ОКИ, преимущественно шигеллез.

Дальнейшие исследования показали, что некоторые ОКИ, в частности кампилобактериоз, могут протекать под маской обострения СРК. При иммунологическом и инструментальном исследованиях у этих больных зафиксированы последствия кампилобактерного энтероколита с макро-и микроскопическими воспалительными изменениями слизистой оболочки тонкой или толстой кишки. Правильная диагностика и антибактериальная терапия способствовали выздоровлению от кампилобактериоза [3].

Избавление больного от ОКИ не может гарантировать от рецидивов СРК. В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение высокое бактериальное обсеменение тонкой кишки, выявленное с помощью дыхательного водородного теста, дисбактериоз толстой кишки и повреждение энтериновой нервной системы антигенами ОКИ на фоне снижения иммунной защиты организма [4]. Таким образом, наряду с психоэмоциональными расстройствами формированию СРК способствуют ОКИ. Значительная роль ОКИ в этиологии СРК в настоящее время подчеркивается и зарубежными авторами [5].

Развитию СРК после ОКИ способствует и применяемая антибактериальная терапия. Антибактериальные препараты подавляют не только рост патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору кишечника. В результате размножаются сапрофитные микробы, приобретая патогенные свойства, с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам. Это прежде всего стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. Способ назначения антибиотика особой роли не играет. Так, при приеме внутрь помимо влияния на микроорганизмы происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на слизистую оболочку тонкой кишки.

При парентеральном введении антибиотики воздействуют на микробиоценез кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок. Применение кишечных антисептиков (интетрикс, эрсефурил и др.) также не гарантирует сохранение эубиоза, так как эти препараты в той или иной мере также подавляют не только патогенную, но и сапрофитную микрофлору. Профилактика и лечение СРК Изложенные данные о роли ОКИ и антибактериальной терапии в этиологии и патогенезе СРК дают основание для научно обоснованного нового подхода к первичной профилактике и лечению СРК. Хорошо известно, что нормальная микрофлора кишечника обладает защитной функцией по отношению к чужеродным микроорганизмам.

Обеспечение колонизационной резистентности осуществляется путем формирования биопленки, предотвращающей адгезию чужеродных микробов, продукции лизоцима, органических и свободных желчных кислот, конкуренции за рецепторы и пищевые субстраты, увеличения скорости обновления клеток и др. (Б.А. Шендеров, 2000). Это уникальное свойство сапрофитной микрофлоры с успехом используется в лечении ОКИ и дисбактериоза, осложняющего болезни органов пищеварения. Создано большое количество бактериальных препаратов (пробиотиков) и продуктов их жизнедеятельности (пребиотиков), повышающих колонизационную резистентность собственной микрофлоры макроорганизма.