Нарушение функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком Хилак-форте

Актуальность проблемы лечения нарушений липидного метаболизма в настоящее время признается в различных областях медицины, включая хирургию. Это обусловлено широким диапазоном и чрезвычайной распространенностью заболеваний, патогенез которых связан с дислипопротеидемией [14,16,17,30,35,36,38,39,42]. В 1998 году, по предложению академика В.С. Савельева, все заболевания, входящие в рамки хирургической специальности и патогенетически связанные с нарушениями липидного гомеостаза (облитерирующий атеросклероз, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, желчекаменная болезнь, липогенный панкреатит, жировой гепатоз и др.) были объединены в липидный дистресс–синдром (ЛДС), названный позже его именем [11,12,13].
Концепция ЛДС Савельева заключается в том, что нозологические формы, входящие в его состав, являются, по сути, разными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса, фундаментом которого служат различные нарушения липидного обмена. Важность, необходимость и целесообразность такой интеграции объясняется постоянным ростом и без того высокой частоты заболеваний, входящих в ЛДС как в виде отдельных самостоятельных заболеваний, так и в сочетании друг с другом, с одной стороны, а с другой – отсутствием этиопатогенетически обоснованного подхода к их лечению.
Многолетними исследованиями доказано, что ЛДС Савельева всегда формируется на фоне функциональных расстройств печени – нарушений синтеза желчи гепатоцитами и ее выведения из печени, а также снижения активности купферовских клеток ретикулоэндотелия печени [13]. Роль и значение этих нарушений в развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена и липидного дистресс–синдрома трудно переоценить, так как главным физиологическим механизмом холестеринового гомеостаза является экскреция желчных кислот с желчью в процессе их энтерогепатической циркуляции по принципу «обратной связи», регламентирующему внутрипеченочный синтез стероида и его метаболизм в желчные кислоты.
Эти сложные биохимические процессы строго сбалансированы и происходят при непосредственном участии многочисленных ферментов, главными из которых являются ГМГ–КоА–редуктаза и 7–альфа–гидроксилаза [2,29]. В настоящее время благодаря фундаментальным исследованиям в области теоретической медицины накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о том, что морфогенез различных заболеваний, связанных с патологией липидного обмена, во многом «обязан» нарушениям взаимодействий гепатоцитов с обеспечивающей его функции системой синусоидальных клеток и нарушениям кооперативных связей в самой этой системе [9].
Изучение нарушений функций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени при ЛДС столь же необходимо, как и оценка ее метаболических функций, а с учетом кооперации разделить их практически невозможно. Значению микробной экологии пищеварительного тракта в реализации физиологических функций и патологических нарушений печени при ЛДС до настоящего времени уделяется необоснованно мало внимания. При этом упускается из вида участие в процессах энтерогепатической циркуляции желчных кислот наряду с печенью и микрофлоры пищеварительного тракта [17].
При снижении детоксикационной функции микрофлоры кишечника, связанной с микроэкологическими нарушениями различного генеза, первый «удар» на себя принимает печень [17]. Это с одной стороны.
С другой – подавляющее большинство микроорганизмов характеризуются резко выраженной способностью деконьюгировать желчные кислоты, в связи с чем усиленное размножение в подвздошной кишке таких бактерий (прежде всего анаэробных, обладающих повышенной деконьюгирующей активностью в отношении связанных желчных кислот) и образования токсических эндогенных солей желчных кислот [28] являются важными предпосылками для возникновения нарушений всех функций печени, включая деятельность купферовских ее клеток и всей системы мононуклеарных макрофагов [9].