Лечение климактерического синдрома женщин

Грищенко О.В., Лахно И.В.

Патологический климактерий является одной из важнейших медико-социальных проблем современности. Повышение средней продолжительности жизни населения развитых стран мира привело к возрастанию удельного веса контингента женщин в возрасте 45-50 лет. Необходимо отметить, что именно этот возраст связан с периодом наибольшей социальной активности, сопровождает пик карьеры и расцвет интеллектуальных возможностей [1, 2].

При этом уже в пременопаузе у большинства женщин отмечаются различной степени выраженности нейроэндокринные, кардиоваскулярные, обменно-метаболические расстройства. "Climax" в переводе с греческого означает "лестница". Он манифестирует завершение периода репродуктивной активности, а все этапы ее угасания - ступеньки лестницы, по которым осуществляется переход к старости. Задачей современного врача-гинеколога является улучшение качества жизни этого возрастного контингента пациенток и продолжение их физического и интеллектуального долголетия.

Как известно, в основе развития климактерических расстройств лежит снижение синтеза эстрогенов, иммунореактивного ингибина и повышение уровня фолликулостимулирующего гормона [2, 3]. Между ингибином и фолликулостимулирующим гормоном существует обратная связь, что является одним из механизмов гормональной разбалансировки. Помимо этого, преобладающей эстрогенной фракцией становится эстрон за счет периферической конверсии - ароматизации андростендиона.

Прогестерон продолжает синтезироваться надпочечниками в монотонном режиме. В то же время продукция тестостерона возрастает благодаря стимуляции интерстициальных клеток гонадотропными гормонами [4]. Снижение количества эстрадиола и белка, связывающего половые стероиды, приводит к возрастанию уровня свободного тестостерона. Таким образом, в климактерии наблюдается "относительная гиперандрогения".

Многообразие клинической симптоматики обусловлено локализацией рецепторов к эстрогенам не только во внутренних гениталиях и мышцах тазового дна, но и в мочевом пузыре, сердце, сосудах, костной ткани, коже, конъюнктиве, пародонте, гипоталамусе и т.д. По характеру проявления и времени возникновения эти расстройства принято подразделять на три группы.

"Ранние" симптомы: вазомоторные (приливы жара, повышенная потливость, головная боль, колебания артериального давления, учащенное сердцебиение) и эмоционально-психические (раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, снижение внимания и либидо).

"Промежуточные": урогенитальные расстройства, связанные с дефицитом эстриола и атрофией слизистых оболочек (цистит, уретрит, недержание мочи, атрофический кольпит, выпадение матки), а также атрофические изменения кожи и ее придатков, пародонтоз [1, 2, 4].

"Поздние": остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания и болезнь Альцгеймера. Поскольку в основе указанных нарушений лежит именно гипоэстрогения, то применение эстрогенов показано всем женщинам перименопаузального периода. Однако использование чистых эстрогенов возможно лишь у пациенток, перенесших гистерэктомию. Даже в постменопаузе назначение натуральных эстрогенов приводит к гиперплазии эндометрия, в том числе и аденоматозу, который является предшественником инвазивного рака эндометрия [5, 6].

Поэтому наиболее распространено использование комбинации эстрогенов (эстрадиола, а не эстриола) с гестагенами. В качестве средства для монотерапии или в комбинации с гестагенами наиболее часто назначают эстрадиола сульфат, эстрадиола валерат или эстрадиола гемигидрат. Им присущи свойства антиоксидантов, антагонистов кальция, альфа-адреноблокаторов [1, 4, 5].

В настоящее время известны следующие пути введения препаратов эстрогенов: пероральный, вагинальный, подкожный и трансдермальный. Наиболее распространенным является пероральное применение таблетированных форм. Пероральное введение обусловливает использование их в более высоких дозах для достижения терапевтической концентрации в сыворотке крови с учетом первичного метаболизма в печени.

Вагинальный путь введения используется для препаратов эстриола, что имеет своей целью коррекцию атрофических процессов в урогенитальном тракте. Благоприятное действие на мочевыделительную систему связано с наличием эстрогенсвязывающего белка со сравнительно высоким сродством к эстриолу [5].

Подкожное введение обеспечивается использованием имплантов эстриола, которые вводятся в подкожную клетчатку. Высвобождение эстриола осуществляется медленно в течение нескольких месяцев. Недостатком является инвазивная методика введения и невозможность дозированного поступления гормона в плазму крови, что связано с толщиной подкожной клетчатки пациентки и вызывает необходимость мониторинга уровня эстрогенов.

Трансдермальное введение достигается использованием накожных пластырей и гелей. Этот путь введения обеспечивает постоянный уровень гормона и препятствует первичному прохождению через печень. Натуральные эстрогены в виде геля наносятся на кожу нижней половины живота, бедер или ягодиц. Подобное использование удобно для пациенток, так как воспринимается в качестве косметического средства для ухода за кожей. Влияя на эндотелий сосудов, трансдермально введенный эстрадиол увеличивает мембранный потенциал эндотелиальных клеток, уменьшает адгезию форменных элементов крови [2, 5].

Эстрадиол способствует синтезу синтазы оксида азота, действуя как на кальций-зависимый, так и на ее белковый компоненты. Тем самым увеличивается продукция эндотелиальными клетками оксида азота - одного из самых сильных вазодилятаторов. Кроме того, увеличивается период полураспада оксида азота, активируется гуанилат-циклазные механизмы и синтез простациклина. Также происходит уменьшение выделения тромбоксана и усиление серотонин- и релаксинопосредованной вазодилятации [3]. При трансдермальном введении эстрадиола не возникает активации рениновых субстанций в отличие от перорального пути введения.

Этот путь введения обеспечивает физиологическое соотношение эстрон/эстрадиол, уменьшает до минимума возможность развития таких патологических состояний, как холелитиаз, гипертриглицеридемия, нарушение карбогидратного обмена [2]. При сохраненной матке необходим прием комбинированного препарата, обеспечивающего защиту эндометрия.

Проблема подбора возникает из-за наличия сопутствующей гинекологической патологии (миома, эндометриоз, гиперпластические процессы эндометрия), которые требуют диагностического выскабливания и предварительного лечебного курса гестагенами для достижения меностаза. В любом случае, даже при отсутствии ациклических кровотечений, необходимо проведение ультразвукового измерения толщины эндометрия.

При однородной структуре, толщине М-эха менее 5 мм показано назначение заместительной гормональной терапии [7]. Если менструальная функция сохранена, то предпочтение отдают секвенциальным препаратам: эстроген+гестаген в I фазу цикла и чистый гестаген во II фазу. Их назначают в циклическом режиме с семидневными перерывами для осуществления псевдоменструальной реакции. В постменопаузе (через 1 год после последней менструации) применяется непрерывная монофазная терапия.

В том случае, если пациентка применяла комбинированные оральные контрацептивы, необходимо прекратить их прием и через 4-6 недель определить содержание фолликулостимулирующего гормона. Если его уровень повышен, то пациентка уже в менопаузе, и необходимо назначение заместительной гормональной терапии.

Современные гестагенные препараты делятся на две основные группы: производные нортестостерона и гидроксипрогестерона. Промежуточное положение между ними занимает инновационный "прогестин-гибрид" - диеногест. Производные нортестостерона обладают определенной андрогенной активностью, что может нивелировать позитивные вазотропные и метаболические эффекты эстрогенов. Им следует отдавать предпочтение при лечении женщин с постменопаузальной депрессией, астенией, анорексией и прочими психоэмоциональными расстройствами. Также они обеспечивают максимальную защиту эндометрия, способствуют регрессу эндометриоза тела и шейки матки.

Наибольшее распространение получили: норэтистерона ацетат, линестренол, левоноргестрел и этинодиола ацетат. В пременопаузе мы отдаем предпочтение назначению двухфазной комбинации 2 мг эстрадиола валерата и 0,15 мг левоноргестрела, а в постменопаузе пациенткам рекомендуем непрерывную терапию монофазным препаратом, содержащим 2 мг эстрадиола гемигидрата и 1 мг норэтистерона ацетата.

Вторая группа прогестинов представлена гидрогестероном, хлормадинона ацетатом, медроксипрогестерона ацетатом и ципротерона ацетатом. Они имеют очень низкую андрогенную активность и могут быть использованы в лечении женщин, страдающих гипертонической болезнью, сердечно-сосудистыми и церебро-васкулярными заболеваниями.

Однако возможны неблагоприятные эффекты в виде депрессии, агрессивности, тревоги, уменьшения работоспособности и концентрации внимания. Мощным антиандрогенным эффектом обладает ципротерона ацетат, что обусловливает целесообразность его применения у женщин с гирсутизмом, а также для профилактики морщин. Занимающий промежуточное положение диеногест объединяет в себе полезные антипролиферативный и антиандрогенный эффекты. Он также отличается избирательностью, оказывая влияние, в основном, на внутренние гениталии. Диеногест обладает выраженным терапевтическим эффектом при миоме матки и эндометриозе, что связано с его активизирующим влиянием на синтез фактора некроза опухолей. Диеногест является средством выбора при пародонтозе и кариесе, дисбактериозе, он отлично утилизируется кишечной флорой и его метаболиты не попадают в окружающую среду. Длительное назначение диеногеста позволяет улучшить состояние голосовых связок и продлить певческую и ораторскую карьеру профессиональным певицам и лекторам [3, 6].

Современная медицина обладает большим набором средств профилактики и лечения климактерических расстройств. Популяризация заместительной гормональной терапии позволит повысить качество жизни и уровень здоровья женщин.

ЛИТЕРАТУРА

    Безнощенко Г.Б. Неоперативная гинекология. Москва, Медицинская книга (2001).
    Венківський Б.М., Нізова Н.М., Татарчук Т.Ф. Замінна гормональна терапія як патогенетичний метод профілактики та лікування клімактерічних зрушень. Педіатрія, акушерство та гінекологія, №1 (додаток) (1998).
    Сметник В.П., Кулаков В.И. Руководство по климактерию. Москва, Медицина (2001).
    Andersson K., Milson I., Mattson L.A., Tonnes-Pedersen A. Hormone replacement therapy: Swedish doctors compliance. Acta Obstet.Gynecol. Scandinavica, Vol.76, N167/5 (1997).
    Vinikka L., Orpana A., Puolakka I. et al. Different effect of oral and transdermal replacement of prostacyclin and tgromboxane A2. Obstet. Gynecol, Vol. 89 (1997)
    Bougeois D. Prevalence of caries and edentulousness among 65-75-year-olds in Europe. Bull. WoldHelth Organ., Vol.76 (1998).
    Зайдиева Я.З. Лечение климонормом климактерических расстройств у женщин в перименопаузе. Гинекология. Том 3, №2 (2001).

Источник: http://www.medicusamicus.com

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Рейтинг пластических хирургов 2016

Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.