Дисгормональные гиперплазии молочных желез: этиология, клинические формы, принципы терапии

ГлавнаяСтатьи докторуАкушерство и гинекология → Дисгормональные гиперплазии молочных желез: этиология, клинические формы, принципы терапии

И.И. Смоланка, д.м.н., профессор, руководитель отделения опухолей молочной железы; И.В. Досенко, к.м.н., научный сотрудник отделения опухолей молочной железы Институт онкологии АМН Украины

Рак молочной железы (РМЖ) является грозным недугом и занимает первое место среди причин смерти от онкологических болезней у женщин детородного возраста. Любое заболевание молочной железы (МЖ) может служить непосредственным источником развития рака этого органа. В первую очередь это относится к мастопатиям, которые, по данным различных авторов, диагностируются у 60-80% женщин детородного возраста [1].

В основе мастопатий лежат нарушения регуляторной деятельности центральной нервной и гипоталамо-гипофизарной систем, функций яичников, надпочечников, щитовидной железы (ЩЖ) и печени, влияющих на гормональный гомеостаз и приводящих к гиперплазии ткани МЖ.

По определению ВОЗ, мастопатия – фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани МЖ с нарушенным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов.

Пролиферативно-секреторные процессы, происходящие в МЖ, наиболее активно регулируют эстрогены, прогестерон, пролактин, гормоны ЩЖ, надпочечников, андрогены, простагландины и др.

Эстрогены оказывают влияние на развитие и удлинение протоков МЖ, увеличение их числа, вызывая гипертрофию стромы железы, что может привести к перегибу протока, образованию замкнутых участков и формированию кист, а при присоединении инфекции – к галактофориту [8]. Под действием эстрогенов увеличивается количество электролитов (натрия) в клетке, которые захватывают воду, вызывая отек тканей и появление боли. На увеличение выработки эстрогенов влияет фолликуло-стимулирующий гормон (ФСГ) [19].

Прогестерон способствует увеличению числа альвеол, под его влиянием в лютеиновую фазу возникают отек и набухание внутридольковой стромы, происходит реактивная трансформация эпителия и миотелия. На выработку прогестерона влияет лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Вследствие нарушения соотношения между эстрогенами и прогестероном у 97,8% женщин репродуктивного возраста с нейроэндокринной патологией возникают дисгормональные гиперплазии (ДГ). У лиц с нарушением менструального цикла (МЦ) по типу олигоменореи (заболевание, при котором менструация проходит с интервалом более 40 дней) в МЖ гиперпластические процессы выявляются в два раза чаще, чем в эндометрии. При дисфункциональных маточных кровотечениях сопутствующее поражение МЖ обнаруживается в 57,6% случаев, при вторичной аменорее (длительная задержка [до 5-6 мес] очередных месячных, не связанная с беременностью) – у 43,6% пациенток. У больных с синдромом поликистозных яичников изменения в МЖ наблюдаются в 25% случаев [12, 16].

Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном оказывает влияние на формирование и функциональную активность МЖ, стимулирует процесс лактации.Гормоны ЩЖ (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференциации эпителиальных клеток МЖ, участвуют в регуляции уровня рецепторов эпидермального фактора роста, процессах синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. У 64% женщин с различными формами мастопатии наблюдается патология ЩЖ.

Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина в МЖ и стимулируют рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином. Андрогены подавляют секреторные процессы в МЖ, ингибируют гонадотропную функцию гипофиза.

Гормоны поджелудочной железы (инсулин) совместно с прогестероном, пролактином и кортикостероидами способствуют развитию протоков в МЖ. Простагландины влияют на проницаемость сосудистой стенки, электролитный и водный баланс в тканях МЖ [18].

В печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. У больных с хронической патологией гепатобилиарной системы в среднем в 40-60% случаев отмечается патология МЖ [9, 21].

Таким образом, изменения в МЖ представляют собой, как правило, не конкретное заболевание, а вариант ответа органа на гормональные нарушения. В связи с этим наиболее оправданно объединенное название происходящих процессов в МЖ – «ДГ», ни в коей мере не игнорирующее более упрощенного названия патологии – «мастопатии».

По данным Davis et al., Gump et al., риск заболеть РМЖ при наличии ДГ возрастает в 1,5-7 раз в зависимости от формы мастопатии. Общность этиопатогенеза, корреляция изменений в МЖ при мастопатиях и РМЖ, а также факт предшествования ДГ РМЖ – существенный повод для более пристального внимания к данной патологии. К сожалению, приходится констатировать низкую врачебную настороженность и однотипность подходов в лечении ДГ. Причиной подобной ситуации можно считать широкий полиморфизм клинических проявлений мастопатий, большое количество факторов, обусловливающих заболевание, длительные сроки течения болезни, в том числе и тот период, когда заболевание остается не диагностируемым [1, 4, 17].

К основным факторам риска возникновения ДГ относятся:

Нарушения менструальной и половой функций:

  • начало месячных в возрасте до 11 или после 15 лет;
  • климакс в возрасте до 45 либо после 53 лет;
  • сексуальные факторы.

Нарушение детородной функции:

  • бесплодие;
  • невынашивание беременности;
  • большое количество абортов;
  • первые роды в возрасте после 30 лет;
  • рождение первого ребенка весом более 4 кг;
  • особенности лактации (отсутствие, короткий или длительный период грудного вскармливания).

Заболевания генитальной сферы:

  • фибромиома матки;
  • кисты яичников;
  • эндометриоз.

Наследственный фактор (рак гениталий и МЖ по материнской линии).
Возраст старше 40 лет.
Эндокринные заболевания:

  • гипотиреоз (повышает риск развития мастопатии в 3 раза), гипертиреоз;
  • сахарный диабет;
  • гипоталамический синдром и др.

Нервные расстройства (длительные стрессы, приводящие к неврозам, неврастениям).
Избыточный вес.
Сопутствующая патология (заболевания печени, сердечно-сосудистая патология).
Травмы МЖ.

До настоящего времени не существует единой классификации мастопатии. В 1962 г. С.А. Холдиным была предложена классификация ДГ:

А – Непролиферативная форма (дольковая, протоковая, кистозная, фиброзная);

Б – Пролиферативная форма (эпителиальная, фиброэпителиальная, миоэпителиальная).

В 1984 г. в Женеве была принята Международная гистологическая классификация, которая разделяет гиперплазии МЖ на:

  • протоковую (пролиферация эпителия экстрадольковых протоков);
  • дольковую (гиперпластические изменения внутридольковых молочных ходов);
  • аденоз (пролиферация альвеолярных пузырьков, приводящая к увеличению железистых структур);
  • склерозирующий аденоз;
  • кисты;
  • очаговый фиброз.

Морфологические изменения при ДГ многообразны и в каждом отдельном случае комбинируются в различных соотношениях, чаще – с преобладанием одного из компонентов.

Наиболее широкое применение нашла клинико-рентгенологическая классификация ДГ, предложенная в последние годы:

Диффузная форма:

  • фиброзная (грубые тяжистые структуры без узловых компонентов);
  • фиброзно-кистозная (зернистые структуры с кистозными компонентами);
  • аденозная (мягкие бугристые структуры, болезненные при пальпации);
  • фиброзно-аденоматозная (сочетание грубых тяжистых и мягких бугристых структур);
  • инволютивная (липоматозные изменения МЖ);
  • смешанная.

Узловая форма (оформленный узловой компонент разных размеров).

Клиника ДГ определяется формой заболевания.

Диффузная форма ДГ встречается у 29,4-92% пациенток. При диффузной мастопатии у женщин репродуктивного возраста на первый план выступают болевые ощущения в МЖ различного характера и интенсивности, нагрубание МЖ (мастодиния), которые усиливаются за несколько дней до ожидаемой менструации и часто сочетаются с головной болью, повышенной нервной возбудимостью, отеками, тяжестью в области живота, метеоризмом, запорами. Иногда заболевание проявляется в виде продолжительной боли с иррадиацией в аксиллярную область, лопатку, сопровождается беспокойством, чувством страха [22].

Узловые формы ДГ наблюдаются у женщин разного возраста. Жалобы и клиническая картина зависят от вида узлового образования (узловой аденофиброз, фиброаденома, крупная киста (группа кист) с воспалением и фиброзом, внутрипротоковая папиллома) и характеризуются наличием уплотнения в МЖ на фоне болевого синдрома, иногда – выделениями из сосков.

Диагностика патологии МЖ основана на комплексном подходе и включает клинический, рентгенологический и цитологический методы исследования, секторальную резекцию МЖ со срочным гистологическим исследованием.

Клинический метод

Состоит из подробного анализа анамнестических данных, осмотра, пальпации МЖ и не является основным, так как в 40-50% случаях при клиническом исследовании могут быть допущены диагностические ошибки.

Рентгенологическое исследование

Маммография на сегодняшний день является основным методом, позволяющим объективно оценить и распознать патологические изменения в МЖ: установить наличие мастопатии, определить преобладание аденоза, кист или фиброзных изменений, наблюдать динамику процесса под влиянием лечения, выявлять опухолевый узел или определить место пункции.

Диагностическая эффективность метода, используемого в условиях специализированного рентген-кабинета, достигает 98% при клинических проявлениях болезни и 78% – при непальпируемом РМЖ. Недостатком метода является то, что снижается точность диагностики при выраженной фиброзной форме ДГ, при которой в плотной, структурно перестроенной МЖ визуализация опухоли бывает затруднена.

В последнее время широко развиваются новые виды исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), цифровая маммография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

УЗИ имеет существенное значение в дифференциальной диагностике кистозных и солидных образований. У женщин в возрасте до 30 лет, беременных и кормящих, при наличии пальпаторного образования в МЖ УЗИ может заменять маммографию, однако если остаются сомнения, то следует проводить маммографию с пункционной биопсией. Недостаток метода – низкая информативность при выраженном развитии жировой ткани в МЖ, невозможность обнаружения микрокальцинатов (одного из первых признаков РМЖ). КТ и МРТ как наиболее точные рентгенологические методы обследования в настоящее время не получили широкого распространения в связи с дороговизной и высокой лучевой нагрузкой [15].

Цитологический метод

Является одним из первых этапов морфологического исследования, позволяющий отличить доброкачественную опухоль от злокачественной, с максимальной достоверностью и минимальной травматичностью для организма. Цитологическое заключение с указанием на доброкачественный процесс может считаться достоверным только при полном совпадении с данными пальпаторного и маммографического исследований. При диагностике РМЖ цитологический метод информативен в 93-95% случаев, его чувствительность составляет 97-98,7%, специфичность – от 76 до 80% [10, 22].

При подозрении опухоли на малигнизацию и при отсутствии цитологической верификации необходимо ее иссечение со срочным гистологическим исследованием.

Лечение ДГ

Однозначного алгоритма лечения мастопатии нет. Каждый случай требует индивидуального подхода и должен охватывать все многообразие факторов, способствующих развитию данной патологии. Терапия ДГ должна быть направлена на лечение патологии генитальной сферы, коррекцию функций важнейших органов и систем (в том числе печени), психоэмоционального состояния женщины [11].

Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на значении рационального питания пациенток с ДГ. Это прежде всего снижение потребления животных жиров, отказ от чрезмерного потребления продуктов, содержащих метилксантины (какао, шоколада, кофе, чая, колы). Существует мнение, что эти соединения способствуют развитию фиброзной ткани и образованию жидкости в кистах. Выполнение диетических мероприятий приводит к субъективному улучшению у 2/3 больных мастопатией без дополнительного лечения [9].

Как фиброзно-кистозная мастопатия, так и РМЖ, имеют связь с вялой деятельностью кишечника, хроническими запорами, измененной кишечной микрофлорой и недостаточным количеством клетчатки в ежедневном рационе. Возможно, что при этом происходит реабсорбция из кишечника уже выведенных с желчью эстрогенов. Следовательно, следующий совет пациенткам с фиброзно-кистозной мастопатией – употребление пищи, богатой клетчаткой и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5-2 л/сут).

Так как утилизация эстрогенов происходит в печени, любые нарушения диеты, затрудняющие или ограничивающие нормальную деятельность печени (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксические вещества) со временем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме [18, 27]. Для нормализации функции печени желателен дополнительный прием гепатопротекторов и витаминов.

Витамины при ДГ способствуют нормализации метаболизма и гормонального дисбаланса, оказывают антиоксидантное действие, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной систем, укрепляют иммунную систему организма. Целесообразно применение антиоксидантного комплекса (АК) жиро- и водорастворимых витаминов А, Е, С в терапии диффузной мастопатии. АК применяется в течение 10 дней по схеме: витамин А – 100 000 ME; витамин Е – 300 мг; витамин С – 2,0 г однократно после еды.

Витамин В1 участвует в регуляции метаболизма эстрогенов, а также оказывает лютеинизирующий эффект; назначают по 2,5 мг/сут во второй (овуляторной/пролиферативной) фазе МЦ с 7-го по 12-й день.

Витамин В6 принимает участие в обмене аминокислот, регулирует гонадотропную функцию гипофиза, снижает уровень пролактина путем регуляции обмена моноаминов; показан по 2 мг/сут в первую (фолликулярную) фазу МЦ с 1-го по 6-й день.

Фолиевая кислота потенцирует действие эстрогенов, назначается по 0,001 г/сут в первую фазу МЦ.

Витамин С влияет на регуляцию окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, является одной из основных структур в образовании стероидов [9-11].

При локальных нарушениях кровообращения (венозного оттока) целесообразно применение препаратов, содержащих витамин Р (аскорутин).

С момента обнаружения патологии в МЖ женщина находится в состоянии сильного стресса, приобретающего значение постоянно действующего психодепрессивного фактора. В зависимости от психоэмоционального состояния пациентки в схему комплексного лечения мастопатии целесообразно включить седативные средства, вначале отдав предпочтение легким препаратам растительного происхождения (настойки пустырника, валерианы, пиона, микстура Кватера по 1 столовой ложке 2-3 раза в день, отвар успокоительного чая по 100 мл 1-2 раза в день).

Продолжительность терапии составляет 1-2 мес. При стойких нарушениях со стороны нервной системы показаны транквилизаторы: диазепам (Реланиум, Седуксен в дозе 5-15 мг/сут), хлордиазепоксид (Элениум в дозе 10-20 мг/сут), медазепам (Мезапам, Рудотель в дозе 10-30 мг/сут) и др.

Противовоспалительная терапия направлена на ликвидацию интерстициального отека межуточной ткани МЖ и снижение болевого синдрома при мастодинии. В данном случае применяют препараты, угнетающие синтез простагландинов: напроксен, нимесулид (Нимесил), индометацин (Метиндол), ибупрофен (Бруфен), фенол бутадизон (Бутадион), ацетилсалициловую кислоту, которые назначают за 3-5 сут до начала менструации и в первый день МЦ.

Рекомендованные дозы: напроксен – по 250 мг 2-3 раза в сутки; индометацин – по 25 мг 3 раза в сутки; ибупрофен (Бруфен) – по 200 мг 3 раза в сутки; ацетилсалициловую кислоту – по 200 мг 4 раза в сутки. Следует помнить, что все перечисленные препараты действуют в течение 3-6 ч [18, 20]. В последнее время для лечения мастопатии используют препарат Маммолептин, обладающий противовоспалительным, противоотечным и анальгезирующим действиями.
Фито-, гомеопатическая терапия располагает большими возможностями для раскрытия потенциала женского организма и успешно помогает при ДГ МЖ.
Эти препараты, не имеющие противопоказаний и осложнений, способны многосторонне воздействовать на организм, оказывая лечебный эффект при сочетании нескольких заболеваний [14].

У больных с фиброзно-кистозной мастопатией наиболее часто применяют Мастодинон (Бионорика АГ, Германия) – комбинированный препарат с экстрактов лекарственных трав: прутняка, цикламена, чилибухи, ириса, тигровой лилии. Активным компонентом препарата является стандартизованный экстракт прутняка BNO 1095. Упомининие о клиническом использовании экстракта этой лекарственной травы относится к IV веку до н.э., у Гиппократа, который использовал его для лечения женских недугов. На протяжении многих веков его применяли и для снятия полового возбуждения (отсюда, возможно, появилось название «монаший перец»), снижения лактации, лечения аменореи.

Действие препарата заключается в снижении повышенного пролактина до нормальных показателей за счет допаминергического эффекта, что способствует снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканного компонента.

Мастодинон в значительной степени уменьшает кровонаполнение, следовательно, и отек МЖ, способствует купированию болевого синдрома (мастодинии) в железе. Таким образом, препарат не только целенаправленно влияет на обменные процессы непосредственно в МЖ, но и опосредованно – через гормональную регуляцию яичникового стероидогенеза. Его назначают по 30 капель (1 табл.) 2 раза в сутки (утром и вечером) на протяжении трех месяцев без перерыва.
У больных с инволютивными формами ДГ в пре- и менопаузе целесообразно назначать Климадинон® Уно, содержащий в своем составе стандартизованный экстракт цимицифуги рацемозы BNO 1055.

Активные компоненты Климадинона® Уно, имея сродство к рецепторам эстрогенов в гипоталамусе, приводят к снижению секреции ЛГ передней долей гипофиза. Это ведет к устранению психоэмоциональных и вегетососудистых нарушений, таких как приливы, потливость, раздражительность, головная боль, головокружение, нарушения сна, тревожность и учащенное сердцебиение, депрессия, возникающих в климактерический период и обусловленных резким снижением продукции эстрогенов.

Недостаток йода в организме повышает чувствительность протокового и долькового эпителиев МЖ к эстрогенной стимуляции, равно как микродозы йода принимают лютеинизацию фолликулярных кист, нормализуя овариальный цикл. При этом отмечается уменьшение или исчезновение клинических признаков мастопатии. Микродозы йода назначают ежедневно в виде 0,25-процентного раствора йодистого калия по одной чайной ложке в день после еды, запивая молоком, длительно, в течение 3-8 мес.

В комплексном лечении мастопатии не последняя роль принадлежит фитотерапии, способной оказывать многостороннее положительное влияние на организм (противовоспалительное, мочегонное, иммуностимулирующее). Эффект фитотерапии проявляется постепенно, что указывает на целесообразность ее использования во втором этапе лечения, в течение нескольких месяцев [13, 25].

В тяжелых случаях масталгии, которая нередко сопровождает предменструальный синдром, рекомендуется дегидратационная терапия: 5-процентный раствор сульфата магния (в обе фазы МЦ), фуросемид (40 мг в течение 3 сут в конце второй фазы МЦ), триамптерен + гидрохлоротиазид (Триампур композитум). Положительное влияние имеет спиронолактон (Верошпирон); его назначают по 150-200 мг/сут на протяжении одного месяца [20].

В последние годы при лечении ДГ, особенно с преобладанием аденозного компонента, широкое применение нашла системная энзимотерапия, которая способствует уменьшению отека тканей, улучшает реологию, оказывает противовоспалительное действие. Назначают препараты Вобэнзим, Вобэ-Мугос Е и Флогензим [23].

Женщинам с циклической или постоянной формой масталгии обязательно следует обращать внимание на то, что ношение бюстгальтера несоответствующей формы или размера может стать причиной хронической деформации груди [4], ее сдавления или перегрузки связочного аппарата, особенно у лиц с большой и опущенной грудью. Нередко при устранении этих причин боль в МЖ уменьшается или полностью проходит.

Гормональная терапия

Основу патогенетической терапии мастопатий составляет коррекция гормональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Системная гормонотерапия должна проводиться квалифицированным специалистом, который имеет возможность следить за гормональным фоном пациентки [18].

При лечении ДГ применяют антиэстрогены (тамоксифен, торемифен), которые конкурентно связываются с рецепторами эстрадиола в клетках тканей МЖ. Рекомендуемая доза тамоксифена – 10-20 мг/сут, торемифена – 20 мг/сут с продолжительностью лечения от 3 до 6 мес. Противопоказания к применению препаратов: тромбофлебит, нарушения в системе свертывания крови, беременность [4, 29].

Препараты, снижающие содержание пролактина:

  • Синтетические – бромокриптин (Парлодел) применяют по 1/2 или по 1 таблетке в день; каберголин (Достинекс, препарат пролонгированного действия) принимают по 1 таблетке в неделю; рекомендуется назначать больным с лабораторно доказанной гиперпролактинемией. Противопоказания к применению препаратов данной группы: патология сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервно-психические заболевания [11, 23].
  • Растительные препараты – Мастодинон или Циклодинон, содержащие стандартизованный экстракт прутняка BNO 1095, посредством связывания с D2-рецепторами, расположенными на лактотрофах гипофиза, подавляют выработку пролактина, что обусловливает нормализацию многих пролактинопосредованных проявлений. Мастодинон назначают по 30 капель (1 табл.) 2 раза в сутки, Циклодинон – по 40 капель (1 табл.) 1 раз в сутки в течение не менее трех месяцев. Противопоказанием к применению препаратов данной группы является индивидуальная непереносимость компонентов, входящих в их состав.

Препараты, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза и угнетающие секрецию ЛГ и ФСГ – трипторелин (Декапептил-депо), гонадолиберин (Нафарелин) – оказывают позитивное влияние на все формы гиперпластических процессов в МЖ, приводят к снижению в крови уровня половых гормонов [2].

Одним из современных синтетических препаратов данной группы является тиболон (Ливиал), который оказывает антиэстрогенное действие, способствует уменьшению пролиферации клеток МЖ. Применяют по 2,5 мг/сут в течение от 1 до 3 мес. Противопоказания к применению препарата: беременность, тромбозы, гормонально-зависимые опухоли, маточные кровотечения невыясненной этиологии [22].

При лечении ДГ применяют гестагены, которые способствуют уменьшению выработки эстрогенов яичниками.

Норэтистерон (Примолют-нор) применяют по 5 мг/сут, с 16-го по 25-й день МЦ. Противопоказания: беременность и лактация, злокачественные новообразования половой системы, тромбозы, острые гепатиты.

Медроксипрогестерон-ацетат – дериват прогестерона. Назначают по 5-10 мг/сут во второй фазе МЦ в течение от 3 до 6 мес. Предпочтительно использование депонированной формы – Депо-Провера – 150 мг в виде ежемесячной внутримышечной инъекции в течение 6-9 мес. Применение Депо-Провера обеспечивает надежный контрацептивный эффект, а также у 1/3 пациенток возможно развитие транзиторной аменореи, что особенно благотворно сказывается на состоянии больных мастопатией и с наличием дисгормональной гинекологической патологии (эндометриоза, миомы, гиперпластических процессов эндометрия и др.) [12].

Дидрогестерон (Дюфастон) – аналог природного прогестерона – не обладает андрогенной, эстрогенной и кортикоидной активностью. Не имеет противопоказаний при беременности. Назначают в дозе 5-10 мг/сут также во второй фазе МЦ.

Прогестерон (Прожестожель) – препарат местного действия, не имеющий системных побочных эффектов. Накожные аппликации применяют с целью повышения концентрации натурального прогестерона в тканях МЖ [25]. Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каждой МЖ 1 или 2 раза в день в непрерывном режиме или с 16-го по 25-й день МЦ.

Все исследователи признают то, что правильно подобранная низкодозированная гормональная контрацепция оказывает лечебно-профилактическое действие при ДГ МЖ. Механизм действия комбинированных оральных контрацептивов (КОК) включает подавление гонадотропной функции гипофиза посредством угнетения выработки синтезируемых гипоталамусом рилизинг гормонов, что приводит к торможению овуляции, снижая секрецию эстрогенов почти в два раза. Симптомы мастопатии нередко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых двух месяцев приема КОК. Оральную контрацепцию, подобранную с целью лечения ДГ, назначают на срок не менее 3 мес. Не рекомендуется использовать мини-пили, поскольку доза гормонов в них слишком мала, чтобы оказывать терапевтический эффект на течение мастопатии [16].

Андрогены ингибируют гонадотропную функцию гипофиза, подавляют продукцию ЛГ, овуляцию, состояние персистенции фолликулов переводят в их атрезию, поэтому при атретичной форме ановуляции андрогены не используются. Назначение андрогенов уместно у женщин предклимактерического периода. У больных с ДГ целесообразнее применять гормоны с анаболичными, нежели с андрогенными свойствами, – метиландростендиол, метандростенолон (Неробол) или метилтестостерона (Тестобромлецит). Препараты назначают по 5-10 мг/сут ежедневно, с 5-7-го по 10-14-й день МЦ. Для женщин старше 45 лет эффективно применение метилтестостерона с 16-го по 25-й день МЦ, а по показаниям – тестостерона пропионат (Омнадрен, Тестенат), дростинолон (Пролотестон).

При сниженной функции ЩЖ, которая сопровождается вялостью, утомляемостью, бессонницей, зябкостью, бледной и сухой кожей, назначают тиреоидин по 25-50 мг 1-2 раза в сутки, L-тироксин по 50-100 мг/сут [23].

Лечение узловых форм ДГ

Частота малигнизации при узловом фиброаденоматозе составляет 13-15% [20]. Узловые формы ДГ подлежат оперативному лечению со срочным патогистологическим исследованием. Однако изолированное хирургическое лечение локализованных форм мастопатии без выяснения причин заболевания и последующего этиотропного лечения не гарантирует полного исчезновения симптомов и не исключает появления новых очагов уплотнения.

Несмотря на успехи медицины, накопленный многолетний опыт по диагностике, лечению и по профилактике мастопатий, до сегодняшнего дня не создана единая модель патогенетической терапии; остаются спорными вопросы о длительности проводимого лечения этого заболевания. При узловых образованиях МЖ и минимальных подозрениях на малигнизацию необходимо хирургическое вмешательство. Каждый случай требует индивидуального подхода, c учетом этиопатогенеза, гормонального гомеостаза, сопутствующей патологии.

ЛИТЕРАТУРА

Алефиров А.Н. Мастопатия. Доброкачественные опухоли молочной железы. – СПб: Весь, 2003. – 90 с.
Алиев Д.А., Розин Д.Л. Рентгенодиагностика и лечение диспластических процессов в молочной железе // ХІ Всесоюзный съезд рентгенологов и радиологов. – 1987. – С. 52-62.
Андреева Е.Н., Леднева Е.В. Основные аспекты этиологии, патогенеза фиброзно-кистозной болезни молочной железы // Акушерство и гинекология. – 2002. – № 6. – С. 7-9.
Балтиня Д., Сребный А. Консервативное лечение фиброзно-кистозной болезни (мастопатии) // Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 1999. – № 3.
Берштейн Л.М. Возраст, факторы внешней среды и гормональный канцерогенез // Вопросы онкологии. – 2001. – Т. 47. – № 2. – С. 148-155.
Бурдина Л.М. Основные принципы лечения диффузных доброкачественных изменений молочных желез // Маммология. – 1996. – № 4. – С. 4-11.
Бурдина Л.М. Лечение заболеваний молочных желез и сопутствующих нарушений менструальной функции мастодиноном // Лечащий врач. – 1999. – № 8. – С. 13-15.
Дедов И.И., Мельниченко А.А. Персистирующая галакторея. – М.: Медицина, 1987.– С. 35-51.
Корицкая Л.Н., Ялкут С.И., Тарутинов В.И. и др. Опухоли молочной железы. – К.: Книга плюс, 2003. – 208 с.
Летягин В.П. Мастопатия // РМЖ. – 2000. – Т. 8. – № 11. – С. 468-473.
Пантюшенко Т.А. Дисгормональные гиперплазии и рак молочной железы. – Минск: Беларусь, 1985. – С. 28-37.
Пиддубный М.И. Сочетание миомы матки с дисгормональной патологией молочных желез: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
Пинхосевич Е.Г., Бурдина Л.М., Горячева Л.А. и др. Фитотерапия при заболеваниях молочных желез и клинико-рентгенологическая оценка результатов лечения // Маммология. – 1996. – № 4. – С. 15-19.
Позмогова И.А. Последствия введения женских половых гормонов и возможности их гомеопатической коррекции у женщин репродуктивного возраста // Український гомеопатичний щорічник. – 2003. – Т. 4. – С. 83-88.
Рожкова Н.И. Рентгенодиагностика заболеваний молочной железы / под ред. А.С. Павлова. – М., 1993.
Савельева Г.М., Габуния М.С., Лобова Т.А. Состояние молочных желез в аспекте гинекологической практики // Акушерство и гинекология: Междунар. мед. журн. – 2000. – № 3. – С. 62-67.
Самуджан Е.М., Горевая А.Н., Картавова Н.С., Корицкая Л.Н., Некрасов П.Я. Дисгормональные гиперплазии молочной железы. – К.: Наукова. думка, 1979. – 160 с.
Семиглазов В.Ф., Нургазиев К.Ш., Арзуманов А.С. Опухоли молочной железы (лечение и профилактика). – Алматы, 2001. – 344 с.
Сидоренко Л.Н. Мастопатия. – М.: Медицина, 1987. – С.25-150.
Сидоренко Л.Н. Молочная железа. Как уберечь себя от рака. – СПб: Фолио пресс, 1998. – 704 с.
Стариков В.И. Фиброзно-кистозная мастопатия // Междунар. мед. журн. – 2002. – № 1. – С. 144-148.
Тагиева Т.Т. Фиброзно-кистозная мастопатия // Гинекология. – 2003. – Т. 7. – № 3. – С. 141-148.
Тарутінов В.І., Рось Н.В., Досенко І.В. та ін. Дисгормональні гіперплазії молочних залоз (мастопатії) і комплексна терапія з використанням ензимотерапії: Метод. реком. – К., 2001. – 20 с.
Тарутинов В.И., Лигирда О.Ф. Тактика лечения дисгормональных гиперплазий молочных желез с учетом патогенетических механизмов развития заболевания // Азерб. журнал онкол. и смежных наук. – 2003. – Т. 10. – № 1. – С. 105-106.
Ялкут С.И. Профилактика опухолей. – М.: Книга плюс, 2006. – 452 с.
Hwist J.L., Moga J.F., Hogg J.P. // Clinical Inaging, 1998. – Vol. 22. – N 2. – P. 95-98.
Grio R., Cellura A., Germao R. et al. // Minerva Girncolegica. 1998. – Vol. 50. – N 3. – P. 101-103.
Kotller M.L., Stwrzec A., Carre M.C. et al. // Int J Cancer. 1997. – Vol. 71. – N 4. – P. 595-599.

Источник: http://woman.health-ua.com

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург