Яичники

Главная → Энциклопедия → Я → Яичники

Яичники (ovaria) — парная женская половая железа, расположенная в полости малого таза. В яичнике созревает яйцеклетка, которая выбрасывается в момент овуляции в брюшную полость, и синтезируются гормоны, поступающие непосредственно в кровь.

Анатомия. Яичник взрослой женщины  имеет овальную форму, длину 2,5–3,5 см, ширину 1,5–2,5 см, толщину 1–1,5 см, массу 5–8 г. Правый Я. всегда больше левого. Медиальная поверхность Я. обращена в сторону полости малого таза, латеральная — соединена связкой, подвешивающей Я., с боковой стенкой малого таза. Задний край Я. свободный, передний — брыжеечный — фиксирован складкой брюшины (брыжейкой Я.) к заднему листку широкой связки матки. Большая часть Я. брюшиной не покрыта. В области брыжеечного края Я. имеется углубление, через которое проходят сосуды и нервы — ворота Я. Один конец Я. (трубный) подходит к воронке маточной трубы, другой (маточный) соединен с маткой собственной связкой Я. Рядом с Я. между листками широкой связки матки находятся рудиментарные образования — придаток Я. (epoophoron) и околояичник (paroophoron).

Кровь в яичники поступает из яичниковых артерий (ветвей брюшной части аорты) и яичниковых ветвей маточных артерий. Венозная кровь оттекает по одноименным венам, правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, левая — в левую почечную вену. Лимфоотток осуществляется в поясничные и крестцовые лимфатические узлы. Я. иннервируются из спинномозговых узлов нижнегрудных и поясничных сегментов, брюшного аортального и нижнего подчревных сплетений.

Гистология. В зрелом Я. выделяют три четко разграниченные части: ворота, корковое и мозговое вещество. В области ворот Я. вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов располагаются соединительнотканные элементы, сеть яичника и хилусные клетки, секретирующие андрогены. К воротам Я. примыкает мозговое вещество, состоящее из рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды и нервы. Над ним находится корковое вещество, занимающее 2/3 объема Я. Оно окружено соединительнотканной белочной оболочкой и покровным эпителием целомического происхождения. Строму коркового вещества образуют соединительнотканные элементы и интерстициальные клетки, секретирующие андрогены. В ней располагаются фолликулы (различной степени зрелости и атретические), желтые и беловатые тела.

В соответствии со стадией развития различают примордиальные, преантральные (первичные), антральные (вторичные) и преовуляторные (третичные) фолликулы. Примордиальные фолликулы имеют диаметр 50 мкм и состоят из ооцита I порядка — яйцеклетки, вступившей в профазу I мейотического деления (см. Половые клетки) — и окружающего его слоя гранулезных клеток. В преантральных фолликулах диаметром 150–200 мкм ооцит I порядка окружен 2–4 слоями гранулезных клеток, расположенных на базальной мембране, вокруг которой находятся единичные текаклетки.

Антральные (вторичные, большие зреющие) фолликулы диаметром 500 мкм имеют содержащую фолликулярную жидкость полость, в которую вдается яйценосный бугорок — ооцит I порядка и окружающие его гранулезные клетки. Число слоев гранулезных клеток в антральных фолликулах больше, чем в преантральных, вокруг базальной мембраны располагается несколько слоев текаклеток. В преовуляторных фолликулах (граафовых), средний диаметр которых равен 20 мм, яйценосный бугорок расположен эксцентрично, гранулезные клетки гипертрофированы, содержат липидные включения, слой текаклеток васкуляризирован. Количество фолликулярной жидкости в преовуляторном фолликуле в 100 раз больше, чем в антральном. В стенке преовуляторного фолликула образуется бессосудистое выпячивание (так называемая стигма), которое разрывается, и яйцеклетка выбрасывается в брюшную полость — овуляция. Во время овуляции заканчивается I мейотическое деление яйцеклетки — образуется ооцит II порядка. Созревание яйцеклетки завершается после окончания II мейотического деления в момент оплодотворения. Если оплодотворения не происходит, яйцеклетка погибает, не закончив деления.

В течение одного менструального цикла заканчивает развитие только один фолликул, его называют доминантным. Фолликулы, не достигшие преовуляторной стадии, подвергаются регрессии (атрезии). На месте овулировавшего фолликула формируется желтое тело, цвет которого обусловлен лютеинизацией гранулезных клеток — накоплением в них липидных включений. Если оплодотворение не произошло, желтое тело замещается соединительной тканью, в результате чего образуется беловатое тело. На белочной оболочке Я. в месте разрыва фолликула формируются рубцы.

Онтогенез и физиология. Первичные гонады закладываются у зародыша на 3-й нед. развития на внутренней поверхности первичных почек. До 6–7-й нед. гонады не имеют половых различий (индифферентная стадия) и состоят из наружного (коркового) эпителиального слоя внутреннего (мозгового) мезенхимального слоя, оогонии — первичные женские половые клетки — располагаются в основном в мозговом слое. С 7–8-й нед. внутриутробного развития у зародыша, имеющего женский набор половых хромосом (XX), начинается дифференцировка первичных гонад в яичники: мозговой слой их истончается, толщина коркового слоя увеличивается, в него перемещаются оогонии. Оогонии интенсивно размножаются путем митоза. В их ядрах происходят процессы, подготавливающие редукцию генетического материала, в результате чего образуются ооциты I порядка. С 12-й нед. вокруг ооцитов I порядка из мезенхимы образуются первичные гранулезные клетки — формируются примордиальные фолликулы. В дальнейшем единичные примордиальные фолликулы развиваются до антральных. Число примордиальных фолликулов достигает максимума у плода 28 нед. В последующие периоды онтогенеза (до 5-го года постменопаузы) 98–99% фолликулов подвергаются атрезии. К 20-й нед. внутриутробного развития образуется белочная оболочка Я., к 25-й нед. формирование морфологическая структур Я. в основном заканчивается.

Я. новорожденной девочки имеет веретенообразную форму, массу 0,3–0,5 г, длину 1,5 см, ширину 0,5 см и толщину 0,1 см, поверхность его гладкая. В корковом слое содержится 700 тыс. — 1 млн. примордиальных фолликулов. Единичные фолликулы достигают антральной и даже преовуляторной стадии. Процесс созревания фолликулов носит хаотический характер.

К 8–10-му году жизни масса Я. достигает 2 г, количество примордиальных фолликулов уменьшается до 300–400 тыс. Значительное число фолликулов достигает антральной и преовуляторной стадии, но овуляции не происходит. С 12–14 лет начинаются циклические процессы роста, созревания фолликулов, овуляции, образования желтого тела, повторяющиеся через 21—32 дня, чаще через 28 дней (см. Менструальный цикл). Частота овуляторных менструальных циклов в первый год после менархе достигает 60–75%, к 16–18 г. — 92–98%. К концу периода полового созревания масса Я. увеличивается до 5–8 г за счет созревания фолликулов, число примордиальных фолликулов уменьшается до 150–100 тыс.

В репродуктивном периоде жизни (16–45 лет) процессы роста, созревания фолликулов и образования желтого тела имеют четкий циклический характер. Овуляция происходит в середине менструального цикла — в большинстве случаев на 13–14-й день от начала развития доминантного фолликула. В полость лопнувшего фолликула врастают капилляры, проникают фибробласты, гранулезные клетки подвергаются лютеинизации. Желтое тело достигает расцвета через 7 дней после овуляции, в последующие 7 дней оно замещается соединительной тканью. С 40 лет увеличивается частота менструальных циклов без овуляции, циклов с образованием неполноценного желтого тела, лютеинизацией гранулезных клеток неовулировавшего фолликула.

В пременопаузе (в возрасте 45–50 лет) преобладают ановуляторные менструальные циклы и циклы с персистенцией неовулировавшего фолликула; процессы атрезии фолликулов усиливаются, число примордиальных фолликулов уменьшается до нескольких тысяч. В постменопаузе размеры Я. уменьшаются, масса его составляет около 3 г, белочная оболочка сморщивается, корковое вещество истончается, интерстициальные клетки замещаются соединительной тканью. В течение 5 лет после менопаузы в Я. еще обнаруживаются единичные примордиальные и атрезирующиеся фолликулы.

В первые 8 нед. беременности желтое тело увеличивается за счет васкуляризации, гипертрофии и лютеинизации гранулезных клеток, на 8-й нед. беременности по размерам оно в 3 раза превосходит желтое тело, образующееся во время менструального цикла. После 8 недель беременности начинается медленная регрессия желтого тела, к моменту родов оно в 3 раза меньше желтого тела в стадии расцвета. Созревание фолликулов прекращается в начале I триместра беременности, они подвергаются атрезии на стадии антрального фолликула, при этом гранулезные клетки лютеинизируются.

Основными гормонами Я. являются эстрогены, прогестерон и андрогены (см. Половые гормоны). Все они синтезируются из холестерина под влиянием определенных ферментов. Местом синтеза андрогенов в Я. являются текаклетки, небольшое количество этих гормонов образуется в интерстициальных клетках стромы коркового вещества Я. В зрелом Я. андрогены являются промежуточным продуктом на пути синтеза эстрогенов. Из андрогенов (тестостерона и андростендиона) в гранулезных клетках доминантного фолликула образуются эстрогены (эстрадиол и эстрон соответственно). Прогестерон вырабатывается в лютеинизированных гранулезных клетках желтого тела.

Эстрогены обладают широким спектром биологического действия: способствуют росту и развитию наружных и внутренних половых органов, в пубертатном периоде стимулируют рост молочных желез, рост и созревание костей, обеспечивают формирование скелета и перераспределение жировой ткани по женскому типу. Андрогены способствуют росту и созреванию костей, оволосению лобка и подмышечных впадин. Эстрогены и прогестерон вызывают циклические изменения в слизистой оболочке матки и влагалища, эпителии молочных желез. Прогестерону принадлежит определяющая роль в подготовке матки и молочных желез к беременности, родам и лактации. Половые гормоны участвуют в водном и электролитном обмене. Эстрогены и прогестерон обладают выраженным иммунодепрессивным свойством.

Гормональная функция Я. меняется в разные периоды онтогенеза и определяется степенью морфологической зрелости Я. и системы, регулирующей его гормональную функцию. В Я. плода образуется ничтожное количество эстрогенов и андрогенов. После рождения до начала периода полового созревания (8–10 лет) продукция этих гормонов очень мала, содержание их в плазме крови соответствует порогу чувствительности радиоиммунологического метода. В пубертатном периоде, когда начинаются циклические процессы роста и созревания фолликулов, синтез эстрогенов и андрогенов увеличивается. С началом процессов овуляции и образования желтого тела в Я. секретируется прогестерон.

В репродуктивном периоде гормональная функция Я. достигает расцвета, синтез половых гормонов имеет четко выраженный циклический характер и зависит от фазы менструального цикла.

В пременопаузе образование эстрогенов и прогестерона снижается, т.к. большинство фолликулов не достигает преовуляторной стадии, увеличивается число ановуляторных менструальных циклов и циклов с неполноценным желтым телом. В постменопаузе эстрогены (преимущественно эстрон) синтезируются в небольшом количестве вне Я. — в жировой ткани, содержание их в плазме крови ниже базального уровня) женщин репродуктивного возраста. Концентрация прогестерона в плазме крови в постменопаузе стабильно низкая, он синтезируется в коре надпочечников.

Секреция эстрогенов и прогестерона в первые 6–8 нед. беременности в Я. резко возрастает, затем снижается, и гормональное «обеспечение» беременности с 12–14 нед. осуществляется плацентой.

Помимо половых гормонов в Я. образуются ингибин — гормон белковой природы, тормозящий выделение фоллитропина из передней доли гипофиза, и релаксин — биологически активное вещество, расслабляющее миометрий. В клетках желтого тела обнаружен окситоцин, оказывающий лютеолитическое действие и способствующий инволюции желтого тела. В Я. образуются также простагландины, которые участвуют в овуляции, обеспечивая разрыв стенки фолликула.

Регуляция гормональной функции Я. осуществляется сложной многокомпонентной нейроэндокринной системой, включающей нейротрансмиттеры — передатчики нервных импульсов из высших отделов ц.н.с. (эндогенные опиаты, дофамин, норадреналин, серотонин); рилизинг-гормоны или гонадолиберины (люлиберин-рилизинг-гормон лютропина, фоллиберин — рилизинг-гормон фоллитропина), секретируемые нервными клетками гипоталамуса и стимулирующие выделение из передней доли гипофиза гонадотропных гормонов: гонадотропные гормоны (лютропин и фоллитропин) и пролактин, гормоны яичника, прежде всего эстрадиол, в зависимости от количества которого стимулируется или тормозится выделение гонадолиберинов из гипоталамуса и гонадотропных гормонов из передней доли гипофиза по механизму обратной связи, рецепторы к половым и гонадотропным гормонам в клетках и тканях репродуктивной системы (в т.ч. рецепторы лютропина на мембране текаклеток и рецепторы фоллитропина на мембране гранулезных клеток); стероидсвязывающие глобулины — особые белки плазмы, контролирующие доступ гормонов к их рецепторам (рецепторы взаимодействуют только с гормонами, не связанными со специфическими глобулинами).

Гонадолиберины, выделяющиеся из срединной области гипоталамуса в цирхоральном (часовом) ритме, по отросткам нервных клеток поступают в воротные вены гипофиза и с кровью достигают его передней доли. Под влиянием гонадолиберинов из гипофиза в определенном ритме выделяются гонадотропные гормоны (лютропин и фоллитропин) с максимумом (овуляторный пик) в момент наибольшего содержания эстрадиола в преовуляторном фолликуле. Гонадолиберины способствуют также увеличению выработки ингибина в фолликулах, тормозящего выделение фоллитропина; образованию прогестерона и уменьшению синтеза эстрадиола в гранулезных клетках овулировавшего фолликула, что вновь стимулирует выделение гонадотропных гормонов.

Методы исследования. В первую очередь изучают анамнез. Выясняют, в каком возрасте возникла первая менструация (менархе), как проходило становление менструального цикла. Важное значение имеют сведения, касающиеся детородной функции. При общем осмотре обращают внимание на характер телосложения и оволосения, развитие молочных желез. Пальпируя молочные железы, устанавливают наличие или отсутствие галактореи. Гинекологическое исследование включает осмотр наружных половых органов (строение, степень развития); влагалищно-брюшностеночное и прямокишечно-брюшностеночное исследования, которые позволяют при тонкой брюшной стенке определить величину, форму, консистенцию, подвижность Я.

Для выяснения функционального состояния Я. определяют содержание лютропина, фоллитропина, пролактина, эстрогенов, прогестерона, андрогенов в плазме крови с помощью радиоиммунологического метода; количество эстрогенов, продуктов разрушения андрогенов (17-кетостероиды) и прогестерона (прегнандиол) в суточной моче; проводят тесты функциональной диагностики (см. Гинекологическое обследование); исследование базальной (ректальной) температуры, определение кариопикнотического индекса, растяжимости нити шеечной слизи, симптома зрачка и др. В ряде случаев концентрацию гормонов в крови исследуют до и после введения фармакологических препаратов, стимулирующих или подавляющих функцию гипоталамуса, гипофиза, яичников.

Определить величину, структуру и положение Я. позволяет ультразвуковое сканирование (см Ультразвуковая диагностика). Этот метод дает возможность также проследить в динамике рост доминантного фолликула и косвенно судить о произошедшей овуляции по исчезновению изображения фолликула и появлению уровня жидкости (эхонегативной полоски) в позадиматочном пространстве. При лапароскопии можно визуально оценить состояние Я. и произвести биопсию. Рентгенологическое исследование в условиях пневмоперитонеума, позволяющее уточнить размеры Я. и матки и определить их соотношение, в настоящее время применяется редко в связи с внедрением в клиническую практику высокоинформативного и неинвазивного ультразвукового метода.

Патология. Наиболее частыми симптомами патологии Я. являются нарушение полового созревания, аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение, боли в низу живота.

Различают пороки развития, нарушения функции Я., опухоли и опухолевидные процессы яичников. Наблюдается также апоплексия яичника.

Пороки развития. Наибольшее значение в клинической практике имеет дисгенезия гонад — глубокое недоразвитие половых желез (гонад) вследствие количественной и (или) качественной патологии половых хромосом. В зависимости от характера нарушения хромосомного набора (кариотипа), особенностей фенотипа и строения гонад (по данным ультразвукового исследования, лапароскопии и биопсии) выделяют 4 формы дисгенезии гонад: типичную, чистую, стертую и смешанную.

Типичная форма дисгенезии гонад (см. Шерешевского–Тернера синдром) чаще развивается при кариотипе 45Х.

Чистая форма дисгенезии гонад возникает при кариотипе 46ХХ или 46XY. Половые железы представляют собой фиброзные тяжи с элементами стромы. Телосложение больных интерсексуальное, вторичные половые признаки отсутствуют, рост обычный. Пороков развития, характерных для типичной формы дисгенезии гонад, нет. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты.

Стертая форма дисгенезии гонад наблюдается при кариотипе 45Х/46ХХ. Половые железы представляют собой резко недоразвитые Я. (обычно не более 1,5 см в длину и 1 см в ширину), состоящие из соединительной ткани, элементов стромы, единичных примордиальных и преантральных фолликулов. Рост больных в пределах нормы, телосложение интерсексуальное, молочные железы гипопластичны, оволосение лобка и подмышечных впадин очень скудное. Наружные половые органы, влагалище и матка недоразвиты.

Смешанная форма дисгенезии гонад возникает при кариотипе 45X/46XY. Половые железы представлены с одной стороны фиброзным тяжем, подобным тому, который имеется у больных с типичной формой дисгенезии гонад, с другой стороны — недоразвитыми элементами яичка. Телосложение больных чаще интерсексуальное. Нередко встречаются пороки развития, характерные для типичной формы дисгенезии гонад. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты, клитор увеличен, оволосение лобка и подмышечных впадин скудное.

Для подтверждения диагноза дисгенезии гонад и уточнения ее формы проводят генетическое исследование, ультразвуковое сканирование органов малого таза, лапароскопию и биопсию половых желез.

При чистой и смешанной формах дисгенезии гонад в связи с высоким риском развития злокачественной опухоли показано удаление половых желез. С заместительной целью, а также для предупреждения обменно-трофических нарушений при чистой, стертой и смешанной формах дисгенезии гонад проводится циклическая гормонотерапия, в т.ч. и после операции, по тем же принципам, что и при синдроме Шерешевского–Тернера.

Нарушения функции. Различают ановуляцию, синдромы истощения и рефрактерных Я.; ятрогенные расстройства функции яичников.

Ановуляция встречается наиболее часто. Возникает вследствие расстройства любого из звеньев системы, регулирующей функцию Я.: коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза и др. Ановуляция может быть связана с такими нарушениями роста и созревания фолликула, как, атрезия фолликулов, не достигших преовуляторной стадии; персистенция фолликула — продолжение роста неовулировавшего фолликула до 30–40 мм в диаметре с накоплением фолликулярной жидкости; кистозная атрезия фолликулов с образованием поликистозных яичников, лютеинизация неовулировавшего фолликула. При атрезии (в т.ч. кистозной) и персистенции фолликула в нем резко снижается синтез прогестерона. Образование эстрогенов при атрезии фолликулов уменьшается, при персистенции фолликулов — возрастает по мере роста фолликула. При кистозной атрезии фолликулов в поликистозных Я. увеличивается синтез андрогенов.

Клинически ановуляция проявляется бесплодием и расстройствами менструального цикла — аменореей, ациклическими маточными кровотечениями. При кистозной атрезии фолликулов наряду с нарушением менструального цикла и бесплодием нередко развиваются гирсутизм и ожирение.

Для подтверждения ановуляции проводят тесты функциональной диагностики, ультразвуковое исследование Я., лапароскопию. Лечебная тактика при ановуляции — см. Аменорея, Бесплодие, Дисфункциональные маточные кровотечения, Поликистозные яичники.

Синдром истощения яичников (преждевременный климакс) характеризуется интенсивной массовой атрезией фолликулов у женщин в возрасте до 35–38 лет. Возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов (инфекция, интоксикация, голодание, стресс), возможно на фоне врожденной неполноценности фолликулярного аппарата Я. Размеры Я. уменьшаются, белочная оболочка сморщивается, в корковом веществе остаются единичные примордиальные фолликулы.

Клинически синдром истощения Я. проявляется вторичной аменореей, бесплодием, а также потливостью, приливами жара к голове и верхней половине туловища, сердцебиением и другими признаками, свойственными климактерическому синдрому.

Диагноз подтверждают результаты гормонального исследования (значительное повышение содержания в крови гонадотропных гормонов), лапароскопии и биопсии (фолликулы в биоптате Я. обычно отсутствуют). Проводится заместительная циклическая терапия препаратами гормонов Я., однако современными средствами гормональную и генеративную функцию Я. восстановить не удается.

Синдром рефрактерных яичников — состояние, при котором Я. нечувствительны к воздействию гонадотропных гормонов, — встречается редко, у женщин третьего десятилетия жизни. Патогенез изучен недостаточно. Наиболее распространена аутоиммунная теория, согласно которой рецепторы гонадотропных гормонов в Я. блокируются специфическими аутоантителами. У больных отмечаются вторичная аменорея, бесплодие, редкие приливы жара. Диагноз представляет значительные трудности. Его подтверждают данные лапароскопии и гистологического исследования биоптата Я. (макро- и микроскопически Я. не изменены, в биоптате обнаруживают в основном примордиальные и преантральные фолликулы, преовуляторные фолликулы и желтые тела отсутствуют), незначительное повышение уровня гонадотропных гормонов в крови.

Лечение препаратами, стимулирующими функцию Я., как правило, не эффективно. Проводится циклическая гормональная заместительная терапия. В ряде случаев удается восстановить менструальный цикл.

Ятрогенные нарушения функции яичников включают синдромы гиперстимуляции и гиперторможения Я. Синдром гиперстимуляции Я. возникает вследствие передозировки препаратов, стимулирующих овуляцию (гонадотропные препараты, кломифенцитрат), в первые 2–3 дня после отмены или на фоне их применения. Я. увеличиваются в 3–5 раз. В их ткани образуются множественные фолликулярные кисты и кисты желтых тел с геморрагическим содержимым, происходит резкий отек стромы Я. с очагами некроза и кровоизлияниями, возможны надрывы и разрывы белочной оболочки яичника.

Клинически синдром гиперстимуляции Я. проявляется симптомокомплексом острого живота: тошнотой, рвотой, болью в низу живота, слабостью, тахикардией и др. В тяжелых случаях в брюшной, плевральной полостях и даже в полости перикарда скапливается жидкость, наблюдается анурия.

Больные подлежат срочной госпитализации. В стационарных условиях внутривенно вводят средства, удерживающие жидкость в кровяном русле (плазму, протеин, альбумин), низкомолекулярные декстраны, гемодез. Назначают глюкокортикоидные и антигистаминные препараты, при повышении вязкости крови — антикоагулянты. Появление симптомов внутрибрюшного кровотечения вследствие разрыва Я. или его кисты служит показанием к операции — резекции Я. с максимальным сохранением его ткани. Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный — функция Я. восстанавливается.

Профилактика синдрома гиперстимуляции Я. включает тщательный отбор больных, подлежащих лечению гонадотропными препаратами и кломифенцитратом; индивидуальный подбор доз; динамическое наблюдение в процессе лечения за размерами доминантного фолликула с помощью ультразвукового исследования (диаметр фолликула не должен превышать 21 мм); периодический контроль за содержанием лютропина в крови (не должно быть выше показателей овуляторного пика), а также за концентрацией эстрадиола в крови и эстрогенов в моче (допустимо превышение соответствующих показателей овулярного пика не более чем в 11/2–2 раза).

Синдром гиперторможения Я. характеризуется подавлением фолликулогенеза и овуляции при длительном приеме с контрацептивной или лечебной целью эстроген-гестагенных препаратов, обладающих антигонадотропными свойствами. Я. несколько уменьшаются, незначительно утолщается их белочная оболочка, в корковом веществе зрелые фолликулы и желтые тела не определяются.

Менструации прекращаются, иногда возникнет галакторея. Диагноз подтверждают данные гормонального исследования, снижение уровня гонодотропных гормонов, повышение содержания пролактина и резкое уменьшение уровня прогестерона в крови.

При развитии синдрома гиперторможения Я. эстроген-гестагенные препараты отменяют. Как правило, в течение 2–3 мес. после окончания их приема функция Я. спонтанно восстанавливается Если аменорея сохраняется более длительно, назначают средства, усиливающие секрецию гонадотропных гормонов (кломифенцитрат), или гонадотропные препараты (пергонал, хорионический гонадотропин), стимулирующие фолликулогенез и овуляцию. При галакторее, обусловленной гиперпролактинемией, после исключения пролактиномы (опухоли гипофиза) рекомендуют прием бромокриптина (парлодела), подавляющего выделение пролактина. Прогноз благоприятный. Гормональная и генеративная функции яичников восстанавливаются более чем у половины женщин.

Профилактика синдрома гиперторможения Я. заключается в тщательном подборе препаратов для гормональной контрацепции. Предпочтительнее использовать эстроген-гестагенные контрацептивы, содержащие не более 0,03–0,035 мг эстрогенов, а также двух- и трехфазные препараты.

Опухоли и опухолевидные процессы. Ни в одном органе человеческого тела не существует такого гистогенетического многообразия опухолей, как в яичнике. В настоящее время принята гистологическая классификация опухолей, предложенная экспертами ВОЗ С.Ф. Серовым, Скалли (R.Е. Scully) и Собином (L. Sobin), включающая и опухолевидные процессы.

Гистологическая классификация опухолей яичников (С.Ф. Серов, Скалли, Собин, 1977, с сокращениями).

    I. Эпителиальные опухоли

    А. Серозные опухоли (доброкачественные, пограничные, злокачественные).

    Б. Муцинозные опухоли (доброкачественные, пограничные, злокачественные)

    В. Эндометриоидные опухоли (доброкачественные, пограничные, злокачественные).

    Г. Светлоклеточные, или мезонефроидные, опухоли (доброкачественные, пограничные, злокачественные)

    Д. Опухоли Бреннера (доброкачественные, пограничные, злокачественные)

    Е. Смешанные эпителиальные опухоли (доброкачественные, пограничные, злокачественные)

    II. Опухоли стромы полового тяжа

    А. Гранулезо-стромально-клеточные

    1. Гранулезоклеточная

    2. Текомы-фибромы (текома, фиброма, неклассифицируемые опухоли)

    3. Смешанные

    Б. Андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и Лейдига — производных мезенхимы)

    1. Высокодифференцированные

    2. Промежуточной дифференцировки

    3. Низкодифференцированные

    4. С гетерологическими элементами

    В. Гинандробластома

    III. Липидно-клеточные опухоли

    IV. Герминогенные опухоли

    А. Дистерминома

    Б. Опухоль эндодермального синуса

    В. Эмбриональная карцинома

    Г. Полиэмбриома

    Д. Хорионэпителиома

    Е. Тератомы (незрелые, зрелые)

    Ж. Смешанные герминогенные опухоли

    V. Гонадобластома (чистая, смешанная с герми-ногенными опухолями)

    VI. Опухоли мягких тканей, неспецифичные для яичников

    VII. Неклассифицированные опухоли

    VIII. Вторичные (метастатические) опухоли

    IX. Опухолевидные процессы

    А. Лютеома беременности

    Б. Гиперплазия стромы яичника и гипертекоз

    В. Массивный отек яичника

    Г. Фолликулярная киста и киста желтого тела

    Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники)

    Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и (или) желтые тела

    Ж. Эндометриоз

    З. Поверхностные эпителиальные кисты-включения

    И. Простые кисты

    К. Воспалительные процессы

    Л. Паровариальные кисты

dus 3 edan цена

АПТЕКА ИФК

Пластика живота хирург